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问答历史
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1)铝对生物体的毒害。不溶性铝化合物经任何途径和剂量对动物均无急性毒性作用;但可溶性铝化合物则有毒性。例如,醋酸铝的口服致死量
为5~15 mg/kg,钠矾[NaSO4Al( SO4)2•H20]为2 g/kg。三氧化铝和硫化铝一次摄入大于5 g/kg,可使家兔在2~1 1天内死亡。主要为肾损害和
肝中心坏死。如果在动物饲料中加入相当量的三氧化铝,经过一定时期,可致小鼠卵巢萎缩,小鸡出现严重佝偻病,家兔出现贫血现象。在瑞士
有一湖水中含有0.2 mg/L铝,其中鱼全部死亡,并证实铝可使鱼鳃出现致死性坏死,从而认定铝在自然状态沉积物中是一种有害金属。 2)铝对人体的毒性。长期摄入多量铝,可影响到一些消化酶的活性,如抑制胃蛋白酶,使胃酸分泌减少,酸碱平衡失调,粘蛋白分泌增加等。
如用铵明矾[硫酸铝铵(NH3)2SO4Al2 (S0,1)3.2H20]溶液漱口可引起口干,20%该溶液能引起齿龈糜烂、坏死;误服此液可使胃黏膜出现局部刺激
和腐蚀,严重时,可显示为出血性胃炎。 3)铝对神经系统的毒性。铝对人体的毒性莫过于对神经系统的毒性。铝能与许多酸性化合物,如一些有机酸、氨基酸、核苷酸、磷酸盐、氨基
聚糖、聚核苷酸、磷酸蛋白和磷脂等络合,不但亲合力高,且很稳定。而磷脂是细胞的主要成分,从而影响了细胞膜的功能,也阻止了神经细胞
内重要的细胞结构微管蛋白聚合及其细胞内传送功能,阻止神经元细胞将新产生的神经丝蛋白传递给神经元外周,结果在细胞内形成神经纤维缠
结变性,影响了神经元的功能。这些变化尤其发生在那些大神经元,脊髓前角细胞,大脑皮层的大锥状细胞,小脑的浦肯野细胞等处。在早老性
痴呆,脑组织出现很多的老年斑和带有神经元的神经元纤维缠结,其中有铝沉积。铝还能与神经元核内染色质的磷酸基团结合,与DNA作用表现为
转录和复制错误,使神经细胞代谢和蛋白质合成等发生变异。铝可使脑对糖的利用出现障碍。此外,铝还可干扰细胞能量系统,也可引起胆碱能
神经递质改变、破坏血脑屏障功能,增加其渗透性,使平衡和代谢改变而出现毒性。 铝还与运动神经元病也有关系。由于铝能破坏细胞膜的正常结构,改变染色质中组蛋白的磷酸化和构象。由于神经细胞的生命期长,故铝能
缓慢累积到致毒水平。铝还能阻断中枢神经系统神经元的N-甲基-D-天冬氨酸受体通过,也引起明显的谷氨酸盐诱发的细胞死亡,导致痴呆或其他
变性疾病。铝还通过抑制二氢喋呤还原酶活性以及胆碱能神经传导的主要突触后酶活性而毒害神经系统。此外,铝与贫血和骨骼疾患也有密切关
系,因而在人的一生中必须对各种饮食和饮水中铝含量制订出限量卫生标准。 4)铝毒性的预防。如何控制铝对人体的侵袭呢?人体的铝主要来自膳食和饮水。由于现代生活大量使用铝制炊具和食具,致人群铝水平有上升
趋势,铝一般被认为是污染元素饮食中过量的铝可干扰人大脑功能,老年性痴呆患者脑组织中铝含量超出正常老人的20~30倍,也影响骨骼健康
。因为过量的铝沉积在类骨质中,导致骨质软化症,还能引起胆汁郁积性肝病、细胞低色素性贫血和卵巢萎缩等。 我国澄清饮用水多用明矾为沉淀剂,为使铝不超量,制订了饮用水铝的允许浓度:短期饮用时为50 ug/L,长期饮用水时为10ug/L。
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