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临床上可以作用于心脏并损及心肌的药物很多。在这些药物所致的心肌损害中，有些是急性的、一过性的，伴有心肌坏死后而出现炎性浸润现象；有些损伤心肌的因子则可导致慢性病理改变，引起组织学上的纤维化和临床上的扩张型心肌病表现；还有一些药物兼有急性和慢性损伤，其心脏反应常与暴露剂量和暴露速度有关。可卡因：可卡因属于中枢神经系统兴奋剂，也是一种麻醉剂，对人体有两种作用。①阻断神经传导，产生局部麻醉作用；②通过加强人体内化学物质的活性刺激大脑皮质兴奋中枢神经，并继而兴奋延髓和脊髓。近年来，可卡因滥用现象屡见不鲜，各种心血管并发症也因 此而增多。可卡因所致的心肌损害与儿茶酚胺重摄取受阻断、导致过量儿茶酚胺损伤心肌细胞有关；过量儿茶酚胺可导致细胞钙超载，还可引起局部血管收缩，继而 产生缺血性损害。单核细胞浸润可能仅仅是对相关心肌细胞死亡的一种反应，或者是对可卡因、某种代谢产物 的过敏反应。目前尚无确切的治疗方案。 多柔比星（阿霉素）：多柔比星可在体内诱导产生半醌自由基，是引起心肌损害的主要机制之一。多柔比星中毒产生的心肌炎在镜下可见心肌间质充血、水肿，心肌广泛颗粒变性，部分心肌纤维呈灶状、片状或弥散性坏死，接近心内膜层较重。心肌纤维萎缩不明显，未见炎症细胞浸润及间质纤维增生。多柔比星引起的心肌炎，心电图可见Q波加深，QRS波宽大，但未见明显P波倒置、ST段压低及室性心律失常等。 依米丁（吐根碱）：依米丁常用以治疗阿米巴病和血吸虫病，也是吐根糖浆的活性成分，长期应用依米丁可引起心血管改变。依米丁所致的心肌损害为肌原纤维变性和坏死，伴有单核细胞和组织细胞的间质浸润。此类患者心电图常有T波振幅降低和T波倒置，也可出现Q-T间期延长和ST段偏移，但J）波、P-R段和QRs波群则很少出现异常。停止用药后数周至数月内，心电图变化往往消失。 环磷酰胺：环磷酰胺可导致内皮细胞的直接损伤以及由此引起的毛细血管内纤维蛋白性微血栓形成。大剂量应用本药治疗的患者可出现QRS电压和收缩功能可逆性降低，并可出现充血性心力衰竭和出血性心肌炎致死。患者往往无症状，但也有20%的患者可因心肌心包炎而死亡。 除此之外，还有许多药物可导致药物性心肌炎，这里就不一一例举了。 |
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2015-11-09 19:21:37 |
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提问者对回答的评价(星)： |
- ·我想把育儿微博出本书，请问联系谁？
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