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      hdd858

      历史

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      回答:2

      婴儿脑损伤有些什么疗养方法

      我的宝宝头有点后仰,上肢有点紧

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        呗呗老妈

        历史

         

        观察X-400新生儿康复箱治疗缺氧性脑损伤的疗效。方法:对203例窒息新生儿在输液、抗感染、纠正酸中毒的同时进行康复箱治疗。结果:经治疗血氧饱和度增加,紫绀、硬肿症、体温、心率、呼吸病状好转。结论:新生儿康复箱治疗效果佳,无不良反应与并发症,为治疗新生儿缺氧性脑损伤开辟了新途径。 儿童期急性神经系统疾病(如癫痫持续状态和卒中)所致的死亡率以1岁以下婴儿最高。一些新生儿脑损伤如卒中的发生率高达1/4000例活产。95%以上的卒中婴儿可生存至成人期,许多患儿残留运动或认知功能障碍。卒中和其他脑损伤对生存婴儿、患儿家庭及社会都有严重影响。

        一些错误观念如“新生儿脑损伤是一成不变的”、“主要由获得性伤害如新生儿窒息所致”等,正逐渐被流行病学研究纠正。新生儿脑损伤的原因错综复杂。归功于神经影像学和实验室诊断技术的不断进展,这些原因已越来越多被揭示。大多数脑损伤是代谢性的,由暂时性缺血再灌注事件或由遗传性代谢通路缺陷所致。对这些机制的越来越多认识将提供对新生儿和成人进行治疗干预的机会。

        新生儿脑损伤根据出生后最初3天从昏睡发展为过度兴奋进而麻痹的独特脑病而识别。由于新生儿缺乏明显表现,或存在的表现被归因于发育不成熟,脑病经常因此被漏诊,尤其是极低出生体重早产儿。在临床症状和体征轻微的情况下,脑瘫、学习能力缺失和复杂行为的障碍可能被延误到儿童期后才被诊断。

        临床观察

        脑损伤模式

        先进的神经影像学检查方法如磁共振成像检查(MRI)、磁共振波谱检查和弥散加权MRI,发现了未成熟大脑缺血性伤害后的损伤模式。损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的婴儿年龄。神经影像学检查通过连续研究显示,脑损伤在几天(如果不是几周)即发生进展(图1)。

        氧化应激

        新生儿大脑特别容易遭受氧化损害。在非常不成熟的大脑中,少突胶质细胞祖细胞和前少突胶质细胞在缺失抗氧化剂的情况下或在暴露于外源性氧自由基的情况下特别容易损伤。相反,成熟少突胶质细胞,由于与程序化细胞死亡有关的抗氧化酶和蛋白的表达水平存在不同,因而高度耐受氧化应激。少突胶质细胞的这些特征可能解释了为何早产儿大脑的白质经常选择性损伤。

        兴奋毒性

        兴奋毒性指谷氨酰胺能神经传导的过度激活并导致细胞死亡。新生儿大脑的多种细胞都可发生由兴奋毒性所致的细胞死亡,始动触发因素可能是神经胶质摄取谷氨酸的障碍,导致受体过度活化。谷氨酸受体的功能和表现存在的发育差异决定了新生儿大脑对损伤的反应。

        炎症

        母亲感染与早产儿大脑白质疾病相关,表明了其他通路也对新生儿脑损伤起作用。一项以脑瘫作为新生儿脑损伤转归指标的人群研究表明,绒毛膜羊膜炎是足月婴儿脑瘫的独立危险因素,以前的研究也证实,绒毛膜羊膜炎与早产儿不良神经转归相关。

        新生儿脑缺氧缺血损伤期间的细胞凋亡

        程序化细胞死亡或细胞凋亡是在大脑发育期间精细化细胞连接和通路的机制。最近数据提示,在新生儿脑缺氧缺血性损伤的发展中,细胞凋亡起突出作用,可能比损伤后坏死更重要。在新生儿脑损伤期间,兴奋毒性、氧化应激和炎症都通过细胞凋亡或坏死(取决于受累脑区和伤害严重程度),对促进细胞死亡起作用。例如,当内源性细胞凋亡抑制因子很丰富时,细胞因子死亡受体的信号引起一氧化氮介导的坏死,而在抑制因子缺乏时,则引起细胞凋亡。研究已经证实,在脑损伤后的新生儿大脑和脑脊液中有这些死亡受体蛋白,表明这个通路可能是一个潜在的治疗靶的。

        遗传效应

        在不同婴儿中,对新生儿大脑的相似伤害可产生不同的损伤和神经发育转归。在动物模型中也观察到了这种变异性,似乎有遗传基础。一些多态性可能增加多种综合征的发病危险。但新生儿脑损伤的易感因素尚未确定。

        临床综合征

        新生儿脑病

        新生儿脑病是预测足月产婴儿神经发育残疾的主要因素,发生率是每1000例足月活产中有1~6例。过去一直采用缺氧缺血性脑病和新生儿窒息来描述这种临床状态,但许多诊断为新生儿脑病的病例并无确切的缺氧缺血或窒息。新生儿脑病是一种严重疾病,15%~20%的受累婴儿在新生儿期死亡,另25%有永久性神经系统缺陷。

        新生儿脑病的严重程度取决于受伤害的时间和持续的时间。症状通常在几天内发生进展,进行连续仔细的神经系统检查很重要。在严重缺血性伤害的最初几小时,新生儿显现为意识水平抑制。通常表现为周期性呼吸伴呼吸暂停或心动过缓,如果伤害不严重,则颅神经功能可能不受影响,瞳孔反应正常,有自主性双眼运动。在伤害累及皮质区时,可出现张力减退伴运动减弱,在最严重受累的婴儿中,在伤害后不久即可很快出现抽搐。

        在出生后第一周可能发生警觉水平的暂时性改善,但神志状态的这种改变并不伴有其他神经系统功能改善征象。在这段时间可以观察到顽固性抽搐伴呼吸暂停发作、尖声哭叫和神经过敏。经常可以持续数月观察到四肢近端、面部和延髓的肌肉系统张力低下和无力,以及Moro反射和肌肉牵张反射增强。孕龄是解释这些疾病的重要因素,因为早产儿的肌张力低于足月儿,如果不考虑孕龄,则该表现可被误认为异常。

        最后,严重损伤的新生儿可在意识水平恶化之前出现呼吸停止和其他脑干功能障碍的征象。脑病临床征象评分(表1)可对脑损伤新生儿的治疗方法进行标准化,并有助于筛查需要治疗干预的新生儿。

        新生儿抽搐

        新生儿脑病患儿可发生新生儿抽搐,并且可能是可逆性代谢性疾病、结构损伤或畸形的一种临床表现。抽搐可以轻微地表现为眼球运动,如双眼强直性水平侧偏、持续张眼或眨眼;舌运动,如咋舌、咂唇或吸吮;肢体的划船或踏车动作;反复呼吸暂停。动脉性或静脉性脑梗死的患儿经常可观察到局灶性阵挛性抽搐。

        新生儿抽搐可能由代谢性疾病如亚硫酸氧化酶先天性缺乏所致,MRI可能有助于鉴别这种抽搐与缺氧缺血性事件、其他代谢性疾病或遗传性疾病。联合实验室检查,MRI还可提供有关创伤性和感染性病因资料。头颅骨折(在分娩时发生或由母亲腹部钝性创伤所致)可能与皮质基础损伤相关。抽搐的可逆性病因如低血糖、低血钙、低血钠、低血氧、酸中毒和高胆红素血症,经常是基础病因(表2)。腰穿重新成为诊断一些遗传性疾病如儿童神经递质疾病和葡萄糖转运蛋白缺陷的重要工具。

        虽然新生儿抽搐难以有效治疗,但并不一定意味着神经发育的转归不良。目前尚不清楚什么严重程度的新生儿抽搐必须接受治疗,或治疗多长时间,或采用什么药物治疗。新生儿的药物治疗根据经验而定。

        新生儿卒中

        许多受累新生儿在刚出生时外观健康,由于患儿没有卒中的临床表现,因此诊断经常是回顾性的。新生儿卒中的原因经常在于动脉,其本质为缺血(虽然30%为窦静脉血栓形成所致)。危险因素有:产前因素,如先兆子痫、宫内发育受限;凝血异常,如蛋白C、蛋白S和抗凝血因子Ⅲ水平下降,Lpa脂蛋白和高半胱氨酸的血浆水平升高;一些遗传突变和多态性(包括因子V Leiden G 1691A,因子ⅡG20210A和亚甲基四氢叶酸还原酶C677T)。

        在存在新生儿脑病和卒中的新生儿中,MRI有助于确诊卒中,有关凝血酶原障碍的检查可能提高诊断阳性率。反复发生血栓栓塞症的患儿可能有凝血因子缺陷。

        不能将脑室内出血(通常见于极早早产儿)与胎儿出血性卒中(发生在妊娠14周至分娩期间)相混淆。脑室内出血(与卒中不同)并不与神经发育转归差相关,除非有证据显示存在脑实质损伤。

        干 预

        在新生儿期很难预测哪些新生儿在中枢神经系统发生伤害后会产生最广泛的损伤,因为多达30%以上表现为中度脑病的新生儿转归正常。采用全身降温或头部局部降温治疗脑病新生儿患者的2项随机临床试验的初步结果表明,在高危新生儿中,适度降温是安全的。在至少一项研究中,患有中度脑病的新生儿在18个月的发育转归好于正常温度组的新生儿。但使用降温治疗的时间窗尚未确定。

        许多旨在减轻成人脑损伤的治疗,在应用到新生儿时可能通过加重细胞凋亡而使转归恶化。促红细胞生成素治疗缺血性疾病的神经保护作用已经受到关注,在新生儿中也取得了乐观效果。精心选择以伤害级联反应特定阶段(图2)为目标的各种治疗方法,可能增强保护和修复作用。在整个损伤期间或即使是在晚期,使用生长因子如促红细胞生成素或脑衍生神经营养因子可能增强修复作用。最近的数据显示,在啮齿动物中,联合采用降温和托吡酯来阻断兴奋毒性可改善转归。(摘自N Engl J Med 20043511985.)



        图1 根据伤害时年龄确定的部分脑区损伤易感性

        图A显示了一例妊娠24周时出生的新生儿影像。在28周时进行了T1加权自旋回声MRI检查,显示患儿有亚急性白质损伤伴囊性改变和脑容积减少。一例在足月出生时有确切缺血性伤害的2岁儿童的大脑T2加权自旋回声成像检查显示,基底节和丘脑有慢性损伤(图B)。出生后第2天的T1加权影像显示,在相当于图B瘢痕区的位置有高密度影。在图C中,一例表现为抽搐的足月新生儿的T2加权自旋回声影像显示多发性急性动脉性梗死。在图D中,一例表现为局灶性抽搐的足月出生后6天的新生儿的T2加权自旋回声成像,显示左横窦栓塞和出血性静脉性梗死。



        表1 脑病评分

        变量 得分=0分 得分=1分

        喂养 正常 管饲、胃造口插管或不能耐受经口喂养

        警觉 警觉 激惹、反应差或昏睡

        肌张力 正常 张力低下或张力亢进

        呼吸状态 正常 呼吸窘迫(需要持续气道正压或机械通气)

        反射 正常 反射亢进、反射减弱或无反射

        抽搐 无 可疑或确诊的临床抽搐



        表2 根据出现症状天数的新生儿抽搐鉴别诊断

        第1天

        创伤性脑损伤(硬膜下、蛛网膜下或脑实质内出血)

        缺氧和缺血

        卒中(动脉可能性高于静脉)

        感染(细菌或病毒)

        严重先天性代谢性疾病(例如亚硫酸氧化酶缺乏或非酮性高甘氨酸血症)

        全身性低血糖

        电解质紊乱(低血钙或低血钠)

        中毒(母亲药物滥用)

        第2天

        卒中(尤其是静脉血栓)

        创伤性脑损伤

        先天性代谢性疾病(尤其是葡萄糖转运蛋白缺陷)

        第3天

        代谢的部分缺陷(例如有机酸血症或氨基酸病)

        良性新生儿惊厥

        卒中(动脉性或静脉性)

        药物戒断(由母亲药物滥用所致)

        创伤性脑损伤

        先天性代谢性疾病

        这种疾病需要内科或外科干预。

        2008-01-10 23:20:34

        提问者对回答的评价(星):

          avatar of keaidejiaxin1

          keaidejiaxin1

          历史

          我建议你应把详细内容都写上,这样一般都看不明白啊,
          请问宝宝多在了?
          你说的这症状跟下一条的肌张力增高有关吧,虽然我不太懂,但我给你查了一下资料,因为你的原因都没有说祥细,请尽快去医院治疗,不能耽误

          2008-01-10 23:20:36