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巨细胞病毒感染是由什么原因引起的？ CMV感染可引起机体的免疫功能降低特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。一对胸腺、脾脏的影响 实验室急性CMV感染的新生豚鼠胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后88%胸腺可检出CMV。 CMV感染致脾功能受影响脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。 二对免疫细胞的影响 CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。 CMV感染多表现为急性单核细胞增多症外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。 CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。 NK细胞有拮抗CMV扩散的作用NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用 三抗体有降低CMV感染的毒力作用 机体受CMV的感染后可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活表明抗体有降低CMV的毒力作用。 初次感染后CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺肝、胰、唾液腺中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化 【巨细胞病毒(Cytomegaoviyns,CMV)】:是一种疱疹病毒组DNA病毒。分布广泛,有与其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。 巨细胞病毒(Cytomegalovirus CMV)亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名。 一、生物学性状 CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。 二、致病性 CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。 (一)先天性感染 妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。丰活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌内运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。 (二)围产期感染 产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。 (三)儿童及成人感染 通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。 (四)细胞转化和可能致癌作用 经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。 四、免疫性 机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。 机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。 五、微生物学诊断 唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。 分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMV DNA。 用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。 不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。 近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。 六、防治原则 丙氧鸟苷(ganciclovir DHPG)有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决 巨细胞病毒感染应该如何预防？ 巨细胞病毒对人类的危害性很大所以我们应积极预防其发生。 (1)进行有意识的身体素质的锻炼提高机体免疫机能及抗病能力，特别是育龄期妇女，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害 (2)对于孕妇或有慢性消耗性疾病免疫力低下等患者要注意保护，使她们远离传染源。 (3)注意环境卫生饮食卫生。 (4)乳汁中巨细胞病毒阳性者不应哺乳。 (5)免疫防治尚在研究和探索中。 巨细胞病毒感染应该如何治疗？ 巨细胞病毒感染的治疗可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升，鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近，美国学者研制出两种活疫苗初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的；另一种是从TOWn菌株制成的，经非肠道给药后已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能，CMV抗体升高，导致免疫功能增强 |
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2008-06-17 21:12:02 |
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提问者对回答的评价(星)： |
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