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我宝宝是4月16日出生的,18日这一天黄疸测出来是195,19号测出来是210.20号出院,家访的医生第一次到家看望的时候是我宝宝出生第7天,医生说黄疸比她见过的任何一个新生儿都重,只是这段时间是新生儿黄疸高峰时期,所以一周后再看,今天医生又来了,说我宝宝黄疸比上周好一些了,但是还是比较黄,要我们送去医院检查.今天是我宝宝出生第12天了,医生测了宝宝的黄疸,结果是220.医生也是建议用蓝光,但我没有同意,因为蓝光对宝宝视力发育不好.而且我查了很多关于黄疸的资料，我觉得我宝宝有可能是母乳性黄疸。医生也没有坚持，开了7天的药让我喂给宝宝吃，同时停母乳。若7天后没有退再去照蓝光。蓝光照射对消除黄疸是很快的。而且倘若是病理性黄疸，通过蓝光治疗可以有效的预防“核黄疸”。黄疸有生理性与病理性之说,生理性的会在2周之内自行消退，病理性的可能会转发成“核黄疸”。“核黄疸”是最严重的了，可能会危及到新生儿生命。我认为还是得找到是什么原因,才好对症下药,另外母乳性黄疸对孩子的预后根本不会有什么影响,而且轻、中度的母乳性黄疸根本不需要治疗，月子后自然会慢慢消退。有人推荐用“茵陈”（一种草药）去洗，对退黄疸有很好的效果，你不防搜索一下关于茵陈的详细资料，也许对你有帮助。祝你的宝宝快乐健康。 |
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2007-04-28 21:40:50 |
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提问者对回答的评价(星)： 提问者对回答的评语：谢谢上面各位的热心帮助，不过都说得太专业了，呵。。。 今天医生说黄疸已经降了，不过是病理性黄疸，所以今天还有抽血化验是否为地贫。。。希望明天宝宝就可以回家了！谢谢各位！ |
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黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引
起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。 【新生儿胆红素代谢特点】 1．胆红素生成较多 新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿 初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血 红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。 2．肝功能不成熟 肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到 成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成 结合胆红素的功能差。 3．肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆 红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结 合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重 了肝的负担。 因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。 【新生儿黄疸分类】 （一）生理性黄疸 大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延 迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄 疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171umol／L（10mg／dl）也可能发 生胆红素脑病。 （二）病理性黄疸 1·特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg ／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4 周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。 2．原因 （1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以 巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红 细胞破坏、损坏肝细胞所致。 （2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟 排出；⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维 生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。 【治疗原则】 1．找出原因，采取相应的治疗。 2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。 3· 保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。 ’4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。 5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。 二、新生儿溶血病 新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对 胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿 红细胞破坏而引起的溶血。 【病因和发病机制】 目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型 系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容 的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏， 而出现溶血。 （一） ABO血型不合 母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。 由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B 血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经 胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。 （二） Rh血型不合 Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强， 临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％ 为Rh阴性。 当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少， 一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初 次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生 IgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应 后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快 地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血 病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血 病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。 Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均 为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。 【临床表现】 症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度 及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大，Rh溶血症常比ABO溶血者严重。 1．胎儿水肿 患儿出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫 血性心力衰竭，如不及时抢救大多死亡，严重者为死胎。 2．黄疸 Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天 出现，黄疸发展迅速。 3· 贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后 期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。 4．胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组 织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红 素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。 【治疗原则】 1．产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。 2．产后治疗 包括换血疗法、蓝光疗法（参阅第五章第五节）、纠正贫血及对症治疗 （可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。 三、新生儿黄疸的护理 【常见护理诊断】 1．活动无耐力（activity intolerance） 与红细胞大量破坏引起贫血有关。 2．潜在并发症，胆红素脑病 与胆红素通过血脑屏障有关。 3．知识缺乏（家长） 与缺乏对黄疸的认识有关。 【护理措施】 （一）了解黄疸程度 1．观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。 2．光照疗法护理（参阅第五章第四节） 3．耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方 式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。 （二）严密观察 1．生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监 测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。 2．神经系统 主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。 3．大小便观察 大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促 进大便及胆红素排出。 4．处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时 处理。 5．补液管理 合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的 速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素 也可进入脑组织。 （三）健康教育 ① 使家长了解病情，取得家长的配合； ②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇 预防性服药；③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为 母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过 渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后 再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时 勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。 参考资料：http://www.120ask.com/Question/2005-7-13/108586.htm |
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2007-04-28 21:37:24 |
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轻度黄疸指血清胆红素在正常以上，但低于51.3μmol/L(3mg/dL)，中度黄疸指血清总胆红素在51.3～85.5μmo1/L(3～5mg/dL)之间，明显黄疸指血清总胆红素85.5μmo1/L以上者。
你家宝宝目前黄疸比较明显，但不严重，重要的是要关心哭闹是不是病理性黄疸引起的。 溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重；其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB；母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生溶血。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。新生儿溶血性黄疸的特点是生后24小时内出现黄疸，且逐渐加重。你家宝宝是两天后出现的，应该不是。 蓝光照射安全经济，是目前治疗新生儿高胆红素血症的主要方法，其原理为：以灯光照射皮肤，将脂溶性未结合胆红素改变构造，分解成为对脑无毒性的产物—光学胆红素，使易溶于水。很多患儿家长对高胆红素血症缺乏足够认识，存在种种担心，特别是看到护士把患儿裸体放入蓝光箱中，心里感到害怕、恐惧，有的听到患儿的哭声立即从箱中抱出，不愿再放入，影响了治疗效果，易产生护患矛盾。当然，患儿放入蓝光箱，由于改变了原来舒适的环境，缺乏母亲的爱抚，并佩戴眼罩，常引起患儿哭闹，家长戴墨镜观察患儿在箱中的情况，避免宝宝眼罩和尿布移位，嘱增加喂水次数，以补充不显性失水。照射过程中可能出现暂时皮疹，腹泻及绿色稀便，尿颜色变黄等。传统光照疗法最大的副作用是其蓝光对患儿的眼睛及生殖器的损害，虽然光疗过程中患儿戴上了用红蓝双层棉布做的眼罩、会阴罩，但由于患儿在温箱内烦躁多动，很容易使眼罩、会阴罩移位。一旦发生此情况，蓝光直接照射患儿眼部、会阴部，使患儿视力下降、生殖功能受损。而Bilibed婴儿蓝光床却不存在这个问题，由于睡袋的头部必须固定于治疗仪靠近商标标志，此标志处蓝光照射不到，避免蓝光照射眼睛；由于光线通过睡袋下面的透明床垫照射到需要治疗区域，所以，能够有效保护不能接受蓝光照射的部位。 补充： 黄疸可分为生理性和病理性的。 生理性原因： 人体内多余的红血球会被体内的排废系统破坏。在这过程中，胆红素就被释出。我们的皮肤不会变黄，是因为我们的肝脏能处理掉多余的胆红素。 但由于宝宝肝脏未成熟，无法处理掉多余的胆红素，使得黄色素停留在皮肤上，所以宝宝出生三四天后，皮肤就变黄了。只要宝宝的胆红素处理系统成熟了，黄疸就会消失。只要宝宝吃奶好，精神好，很大声地哭，不发热，大便也不白，就没有马上去医院的必要。即使去了，医生也会说等一段时间。有一种说法叫母乳性黄疸，很多医生建议停掉母乳几天改喂奶粉。事实上，这对宝宝没什么好处。有母乳性黄疸的宝宝通常是因为没有从妈妈奶那里吸吮到足够的奶水，所以造成多余的胆红素没有完全排泄出来。只要妈妈勤于喂奶，宝宝的黄疸迟早会消退的。 但类似以下情况就并非生理性： ①出生后24小时内黄疸即相当明显。 ②黄疸遍及全身，呈橙黄色，并在短期内明显加强。 ③黄疸一度减退后又加深或出生后2至3周仍明显。 ④大便颜色淡或呈白色，而尿色深黄。 ⑤发烧，食欲不佳，精神不好，两眼发呆。 病理性： 不正常的黄疸通常是因为母婴血型不合造成的溶血性黄疸；红细胞酶缺乏、红细胞形态异常等；血红蛋白病，如地中海贫血；感染，如新生儿肺炎、脐炎及败血症等；早产，如低体重小样儿或未成熟儿；产伤，如新生儿头颅血肿、颅内出血、缺氧等；另外，还有一些药物，如磺胺、痢特灵等具有氧化作用的药物，也可导致病理性黄疸。 病理性的黄疸不容忽视。 如果胆红素数值太高，对早产儿或生病的新生宝宝会造成脑部伤害。医生会给宝宝更多液体，冲淡多余的胆红素，并用照光治疗，以溶解皮肤上多余的黄色色素，让它从尿液中排出来，减少血液中的胆红素。 胆红素若通过血脑屏障进入大脑，引起中枢神经系统某些核团黄染就称为核黄疸。这是病理性黄疸的最严重的危害，主要损害大脑基底节，且小脑齿状核及后联合核、中脑红核及黑质、脑干网状结构等可同时受累，是脑组织的一种不可逆性的损害。初期，新生儿表现为嗜睡、不肯吃奶、尖叫、哭闹烦躁，甚至出现抽搐等症状，严重者可引起死亡；幸存者常常留下不同程度的神经系统后遗症，表现为智力低下、语言障碍、手足徐动症、牙齿发育不良、眼睛运动障碍、听觉障碍等。 新生儿一旦发现病理性黄疸应及早处理。目前最有效的方法是让患儿裸睡于温箱中，以光线照射来改变血中胆红素的结构，促其变为对神经组织无害的物质并排出体外，同时可结合药物治疗，如静滴葡萄糖、白蛋白等，口服或肌注苯巴比妥等以加速胆红素的代谢和排泄。极重度患儿需采用换血疗法。 |
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2007-04-28 22:39:23 |
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