悬赏:70分 回答:4 |
救救我家宝宝我的宝宝2个月了检查后医生叫照ＣＴ．显示前卤小,颅穹窿骨形态不规则脑发育不良.但是我家宝宝看起来很正常,只有额头凹陷和脑袋不平.有时很爱笑,看起来很聪明啊!怎么会脑发育不良呢? 医生说要动手术,我很担心有危险,或者有后遗症.怎么办呢?费用大概多少?急死了请大家出出注意. |
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概述颅内动脉瘤是由于局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，其主要症状多由出血引起，部分因瘤体压迫、动脉痉挛及栓塞造成。动脉瘤破裂出血常致病人残废或死亡，幸存者仍可再次出血。 年龄分布 动脉瘤主要见于中年人(30～60岁)，青年人较少。 形态和大小 动脉瘤按形态大致分为囊状(包括球形、葫芦形、漏斗形)、梭形及壁间动脉瘤三种。囊 状者占颅内动脉瘤的95％，梭形者4％。按直径的大小又可归为四类：小于0．5cm为小动脉瘤；等于或大于0．5cm及小于1．5cm为一般动脉瘤；等于或大于1．5cm及小于2．5cm为大型动脉瘤，等于或大于2．5cm为巨型动脉瘤。15．5％的颅内动脉瘤小于0．5cm,巨型者仅占7．8％。 发病率 动脉瘤居于脑血管意外病人中的第三位，仅次于脑血栓形成及高血压脑出血。蛛网膜下腔出血的发病率约为5-20／100000人口／年，其中约34％由动脉瘤造成。男女差异不大。但有人报道女性多。颅内动脉瘤的发生率在世界各地是有差异的。在下述国家和地区较少：中国(包括台北)、中东、印度、巴基斯坦、阿尔及利亚。下列地区和国家较多：日本、美国、西欧、东欧、加拿大、前苏联、智利。在中国颅内动脉瘤也较少，而颅内动静脉畸形相对较多。至于为什么颅内动脉瘤在上述一些国家较多，而另一些国家较少，似乎并非技术上的问题，虽然可能有一些病人被漏诊、误诊，其主要原因仍待探讨。 部位 对可疑患者施行全脑血管造影，发现颈内动脉者占41．3％，前交通动脉者占24．4％，大脑中动脉者占20．8％，大脑前动脉者占9．0％，椎-基底动脉者占4．5％。多发动脉瘤占1．9％。偶见颈内动脉或大脑中动脉发出副大脑中动脉，其根部有动脉瘤。椎-基底动脉瘤中，32％～75％在基底动脉及12％～26％在椎动脉上。 颅内动脉瘤的病因，概括有以下几种： 1、先天性因素 脑动脉管壁的厚度为身体其他部位同管径动脉的2／3，周围缺乏组织支持，但承受的血流量大，尤其在动脉分叉部。管壁中层缺少弹力纤维，平滑肌较少，由于血流动力学方面的原因，分叉部又最易受到冲击，这与临床发现分叉部动脉瘤最多，并向血流冲击方向突出是一致的。管壁的中层有裂隙、胚胎血管的残留、先天动脉发育异常或缺陷(如内弹力板及中层发育不良)都是动脉瘤形成的重要因素。先天动脉发育不良不仅可发展成囊性动脉瘤，也可演变成梭形动脉瘤。动脉瘤病人的Willis环变异多于正常人，两侧大脑前动脉近端发育不对称与前交通支动脉瘤的发生有肯定的关系，即动脉瘤由发育好的一侧前动脉供应，该侧不仅供血到动脉瘤，还供血到两侧前动脉。动脉瘤常与一些先天性疾患如颅内动静脉畸形、主动脉弓狭窄、多囊肾、隐性脊柱裂、血管痣并存。 2、动脉硬化 动脉壁发生粥样硬化使弹力纤维断裂及消失，削弱了动脉壁而不能承受巨大压力。40～60岁是动脉硬化发展的明显阶段，同时也是动脉瘤的好发年龄，这足以说明二者的相互关系。尤其是梭型动脉瘤多与动脉硬化有关，也可由于先天性动脉发育不良。晚近发现垂体腺瘤病人较其他肿瘤易于并发颅内动脉瘤，但是否因长期高水平的生长激素诱发动脉硬化所致尚无定论。 3、感染 感染性动脉瘤约占全部动脉瘤的4％。身体各部的感染皆可以小栓子的形式经血液播散停留在脑动脉的周末支，少数栓子停留在动脉分叉部。颅底骨质感染、颅内脓肿、脑膜炎等也会由外方侵蚀动脉壁，引起感染性或霉菌性动脉瘤。感染性动脉瘤的外形多不规则。 4、创伤 颅脑闭合性或开放性损伤、手术创伤，由于异物、器械、骨片等直接伤及动脉管壁，或牵拉血管造成管壁薄弱，形成真性或假性动脉瘤。和平时期的创伤性动脉瘤多位于颈内动脉的海绵窦部，由于该部的颅骨骨折引起。战争弹片伤造成的颅内动脉瘤占战争创伤患者的2．5％；大多数是由于弹片从翼点(额、顶、颞骨与蝶骨大翼交界处)穿人，造成大脑中动脉的主要分支、大脑前动脉的胼周动脉及眼动脉动脉瘤。 5、其他 此外还有一些少见的原因如肿瘤等也能引起动脉瘤。颅底异常血管网症、脑动静脉畸形、颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发动脉瘤。 除上述各原因外，一个共同的因素是血液动力学的冲击因素。Hashimoto将高血压鼠的一侧颈总动脉在颈部结扎，则动脉瘤出现于前交通动脉及结扎侧的后交通动脉。当两侧颈总动脉都被结扎，则在大脑后动脉及基底动脉出现动脉瘤。这些动脉瘤的部位正是血流冲击力增加的部位。临床上将脑动静脉畸形切除，则有关的颅内动脉瘤也变小或消失。供应前交通支动脉瘤的一侧颈内动脉也多半供应两侧大脑前动脉，而对侧大脑前动脉近端(A)发育不良，这些都支持了血液动力学这个因素。年轻病人有多囊肾使血压升高也会引起动脉瘤，甚至于多个动脉瘤。总之，动脉壁有上述先天因素、动脉硬化、感染或外伤，加上血流的冲击是动脉瘤形成的原因。在临床上有时可见到下列情况能发展成动脉瘤：①残余的动脉瘤蒂：即夹闭动脉瘤时剩下一小部分薄壁。②动脉分叉处的膨隆：如颈内动脉--后交通支交界处的膨隆。⑧动脉壁的一部分向外突出。这些，可在2-10年间演变成动脉瘤。 临床表现 临床分级 根据病人的症状与体征分为五级，以此来评价手术的危险性和病人的预后。 I级 无症状，或轻微头痛及轻度颈强直。 Ⅱ级 中度至重度头痛，颈强直，除有颅神经麻痹外，无其他神经功能缺失。 Ⅲ级 倦睡，意识模糊，或轻微的灶性神经功能缺失。 Ⅳ级 木僵，中度至重度偏侧不全麻痹，可能有早期的去脑强直及植物神经系统功能障碍。 V级 深昏迷，去脑强直，濒死状态。 若有严重的全身疾患如高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病及动脉造影上有严重血管痉挛要降一级。 症状与体征 小而未破裂的动脉瘤无症状。颅内动脉瘤的症状可分为三类：出血症状、局灶症状及缺血症状。 (1)颅内出血 71％的病人有颅内动脉瘤出血。其中，有的出血多次。出血病人中最多的是单纯蛛网膜下腔出血。即突然头痛、呕吐、意识障碍、癫痫样发作、脑膜刺激征等。Willis动脉环后半的动脉瘤出血时，头痛可仅位于枕部，还可有眩晕、复视、一过性黑朦、共济运动失调及脑干症状。 创伤性动脉瘤多位于颈内动脉的海绵窦段，由于该部颅底骨折引起。临床表现可为阵发性鼻腔大量出血，血经由副鼻窦自鼻腔喷出。每次可出血几百到上千毫升，使病人陷入休克后，出血停止。以后可以反复如此发作性出血。耳鼻喉科及神经科医生遇此情况，如有头部外伤史，应考虑到创伤性动脉瘤的可能，早做脑血管造影，证实后迅速经皮插管栓塞动脉瘤或载瘤动脉。 1)出血的诱因：约有32％的病人有运动、情绪激动、排便、咳嗽、颅内动脉瘤头部创伤、性交或分娩等明显诱因；32％的人破裂发生在睡眠中；另有32％的人处于一般相对静止状态，无明显诱因可查。由各种活动及情绪激动所引起的血压波动是诱发动脉瘤破裂的重要原因，但仍有相当一部分病人无明显诱因。患脑动脉瘤出血病人虽经严密防止咳嗽、用力排便、过早离床，仍不能完全有效地防止再出血。 2)动脉瘤的出血倾向与其直径的大小、类型的有关：动脉瘤直径小于4mm时不易出血，但巨型动脉瘤易在腔内形成血栓，瘤壁增厚，出血倾向反而下降。4mm直径以下的动脉瘤蒂及囊壁均较厚，不易破裂，出血的可能性仅为2％。联合调查1092例破裂的动脉瘤(1970-1977年)平均直径8．2mm，其中，72％直径<10mm，13％<5mm。 出血与动脉瘤形态也有一定关系。囊状动脉瘤容易出血，特别是其囊上再有隆起者。至于棱形动脉瘤出血则相对较少。 3)动脉瘤出血的表现方式：动脉瘤出血时轻者渗血，重者则由于囊壁破裂造成大出血，并常伴有脑挫裂伤、水肿、血肿及脑疝。出血的表现方式有二：①单纯蛛网膜下腔出血，占85％。②颅内血肿，占15％。颅内血肿也可合并有蛛网膜下腔出血或脑室内血肿。血肿形成时，除有定位症状外还会有颅内压增高，如不及时手术可能因脑疝而死亡。位于蛛网膜下腔的动脉瘤出血或脑内血肿破人蛛网膜下腔，均可造成硬脑膜下血肿。硬脑膜下血肿多发生于向前、下方突出的前交通支动脉瘤和颈内动脉瘤。大脑中动脉瘤因多位于侧裂内，所以很少发生硬脑膜下血肿。脑内血肿的好发部位是：大脑中动脉瘤的血肿常位于颞上、中回；瘤体突向上方时，血肿常位于岛叶或额叶内。颈内动脉末端动脉瘤引起的血肿在额叶眶面外侧或颞叶内侧面。前交通动脉瘤的血肿多在额叶内侧。胼周动脉瘤血肿易出现在扣带回。幕下动脉瘤出血至脑干内的占6．7％～11．7％。脑室内血肿的好发部位是：颈内动脉-后交通支动脉瘤血肿可由颞极的内下部破人侧脑室颞角。大脑中动脉分叉部动脉瘤易破至颞上、中回而人颞角。前交通支动脉瘤血肿扩展后经直回嗅区及胼下回达侧脑室额角。胼周动脉瘤可破人扣带回、胼胝体进入脑侧室额角和体部。椎-基底动脉瘤位于蛛网膜下腔，破裂出血后扩散的阻力小，因此不如颈内动脉系统动脉瘤那样容易形成血肿。 4)动脉瘤出血的病理：动脉瘤顶部受到的冲击力最大，结构上也最薄弱，故易破裂。 动脉瘤破裂的修复：破裂后3周内通常以纤维素网为主形成新壁。这种纤维素多呈层状排列，较稀疏，缺乏韧性，所以3周内容易再出血。3周后动脉瘤附近软膜中的纤维组织逐渐长入新壁，并有较多的新生毛细血管，从而强化了动脉瘤的新壁，所以在第一次出血3周后，复发出血的机会也显著减少。可是新形成的动脉瘤壁内小血管也很容易出血，于是又再次形成以纤维素网为主的修复。这样出血一修复一再出血一再修复，使动脉瘤体逐渐扩大。 5)动脉瘤的再出血：颅内动脉瘤再出血占15％，最多的出血6次，再出血的40％～65％病人死亡。颅内动脉瘤破裂后早期易发生再出血，再出血发生在第一次出血后7天内的最多。3周后显著减少。初次出血6个月后到10年内，每年至少有3％的病人再出血。再出血的诱因有神经放射检查(包括血管造影)、搬运、麻醉，但相当多的病人无任何诱因，甚至处于绝对卧床休息时出血，还有的在降低了血压的情况下出血。当第一次出血形成血肿时，容易发生再出血。因而动脉瘤破裂的危险是永久的。 (2)局灶体征 在住院的有蛛网膜下腔出血的动脉瘤病人中，约1／3有限局的缺血性神经障碍。大于7mm的颅内动脉瘤就可以出现压迫性局灶症状。如邻近有敏感的神经结构，小到3～6mm大小的动脉瘤也能引起局灶症状。巨型动脉瘤在临床上易与肿瘤混淆，如将动脉瘤当作肿瘤手术是危险的。局灶症状由瘤体压迫的位置不同而异。除瘤体的直接压迫外，动脉瘤出血或有血肿形成都会引起局灶症状。颈内动脉-后交通支动脉瘤中，30％一53％出现病侧动眼神经麻痹。动眼神经麻痹不是一下就全部出现，它是先出现提睑无力，几小时或几天达到完全地步。也有立刻发展到完全麻痹的。动眼神经位于颈内动脉(C1～2)的外后方，因此，颈内动脉-后交通支动脉瘤位于后外方的最易造成动眼神经麻痹。颈内动脉的巨型动脉瘤可被误认为垂体腺瘤。大脑中动脉瘤可引起对侧偏瘫。前交通支动脉瘤破裂一般无特殊定位症状，但若累及丘脑下部或边缘系统，可出现精神症状、高烧、尿崩等。 基底动脉分叉部、小脑上动脉及大脑后动脉近端动脉瘤位于脚间窝前方，常出现Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹及大脑脚、桥脑的压迫征，如Weber综合征、两眼同向凝视麻痹及交叉性瘫痪等。巨型动脉瘤压迫第三脑室后部及导水管可引起梗阻性脑积水的症状。 基底动脉干及小脑前下动脉近端动脉瘤表现为桥脑不同水平的压迫症状，如Millard-Guber综合征(一侧外展神经及面神经麻痹，对侧锥体束征)、Foville综合征(除Millard-Gubler综合征外，尚有同向偏视障碍)、凝视麻痹、眼球震颤等。 小脑前下动脉瘤的症状分两类：①突然发病：由于蛛网膜下腔出血突然出现严重头痛、呕吐，接着出现病侧Ⅵ、Ⅷ颅神经麻痹。②缓慢发病：逐渐出现小脑桥脑角症状及体征而无动脉瘤破裂征象。有人提出听力测验可帮助鉴别动脉瘤与肿瘤，即动脉瘤病人的听力丧失是波动性的或逐渐好转，所以要多作几次听力测验。罕见的内听动脉瘤可同时出现面瘫、味觉及听力障碍。 椎动脉、小脑后下动脉、脊髓前、后动脉瘤可引起典型或不完全的桥脑小脑角综合征、枕大孔区综合征及小脑体征、后组颅神经损害、延髓及上颈髓压迫等症状，可有显著的呼吸心跳改变。 大脑后动脉动脉瘤的52％出现局灶体征，如癫痫、视幻觉、视野缺损、Ⅲ、Ⅳ颅神经麻痹等。 (3)脑缺血及脑动脉痉挛 动脉瘤第一次出血造成动脉瘤出血病人全部死亡率及致病率的占60％。动脉痉挛为动脉瘤破裂出血后发生脑缺血的重要原因。蛛网膜下腔出血造成脑损害使脑皮层对缺血的耐受性减弱而产生缺血症状。此外，瘤囊内血栓脱落及蔓延也是造成脑缺血的原因。动脉瘤内因血流缓慢而紊乱，也可形成血栓。这在巨型及大型动脉瘤更为多见。血栓脱落或蔓延到载瘤动脉能引起一过性脑缺血发作及脑梗塞症状。其症状因梗阻血管不同而异。 大脑前动脉远端(Huebner回返动脉保留)闭塞综合征：根据梗阻的范围及严重程度，出现不同的神经障碍，可为对侧偏瘫或单瘫，深感觉严重减退、浅感觉轻度减退、暂时性失语、记忆力消失(由于穹窿的记忆传导束受损)及精神错乱，尿及直肠括约肌失去控制，姿势紧张。额叶内部缺血出现力握运动机能减退。若梗阻发展到顶枕沟，还可以出现视觉性失认。Crompton统计动脉瘤破裂出血死亡的患者75％有脑梗塞。有人报道用CT检查，动脉痉挛区脑组织约有71％密度减低。梭形动脉瘤的主要症状是缺血和脑梗塞。 蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛主要在Willis动脉环及其周围。 1)脑动脉痉挛原因：Kassell认为脑动脉痉挛是动脉的极度收缩或平滑肌不能弛缓造成的，而不是由于血管的增厚。Smith给蛛网膜下腔出血的病人做脑血管活检，观察5例的形态变化，发现在血管造影上血管痉挛的严重程度与病理上改变的程度是一致的。显著缩窄的血管在形态学上的改变包括：内膜增生、中层坏死及纤维化、壁内出血。特别有趣的是显著缩窄的血管在中层含有大量的成肌纤维细胞及第五型胶原，而在缩窄轻微的血管，其含量就不那么显著。非脑病死后的脑血管则无此变化。 蛛网膜下腔出血、穿刺脑动脉、注射造影剂、手术器械接触动脉等均可诱发动脉痉挛。有人将自体血注入动物蛛网膜下腔，发现33．2％出现动脉痉挛。若将动脉刺破一小孔造成出血，则有44％出现动脉痉挛，由此说明物理及化学因素皆能引起动脉痉挛。用新鲜的自体血注射到犬的枕大池，或用氧合血红蛋白注射到犬的蛛网膜下腔，发现痉挛动脉壁的过氧化脂质含量呈逐渐上升，第七天达到最高。与对照组比较，两组在第四天的过氧化脂质含量增多有统计学的显著性差别，可能是抑制了前列环素(PGI)的合成而发生血管痉挛。Silvani测定了颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血后脑脊液的前列腺素D(PGD)变化，认为PGD是凝血块中最重要的引起血管痉挛的物质。 蛛网膜下腔的血溶解时从红血球释放氧合血红蛋白，在3天后急剧增加，7天达高峰、一旦氧合血红蛋白被转变成正铁血红蛋白，则脑血管痉挛缓解。 蛛网膜下腔出血早期脑脊液的纤维蛋白肽A(FPA)极度增加。FPA的水平代表凝血酶在脑脊液内的活动状态。这证明蛛网膜下腔出血早期蛛网膜下腔的凝血系统被强烈地激活。 Tew报道，蛛网膜下腔出血后，大鼠脑血管的神经支配发生特定的及选择性的消失，去甲肾上腺素能(NA)纤维中度减少，而与降钙素基因有关的肽(CGRP)纤维剧减，使大片血管 完全失去此种纤维。这可能是血管痉挛延缓发生的原因。 取颅内动脉瘤出血病人的侧裂或基底池的脑脊液，检查肌酸磷酸激酶(CPK)及脑CPK同功酶(CPK-BB)量改变，认为能反映脑实质及血脑屏障的破坏程度。发现脑血管痉挛造成的神经障碍与脑脊液的CPK及CPK-BB水严密切相关，含量越多，神经障碍越重。 2)发生脑动脉痉挛的时间与频率及手术时间的选择：我们的病例中39％的病人有动脉痉挛，实际上应更多，因为痉挛有其好发时间，我们不可能连续不断地每天造影，因此，不免遗漏了一些血管痉挛病人。血管痉挛的程度大多较轻，不出现临床症状。国外报道脑动脉瘤出血后，发生动脉痉挛的约占21％～62％，其中34％一46％的患者出现神经系统的病理体征。天坛医院的动脉瘤病人在蛛网膜下腔出血后6～15天动脉痉挛最多，18天后大为减少，降至14％。在出血后7天内进行CT扫描，估价脑池的血量与以后发生血管痉挛的关系，发现脑池内无血或仅有薄层血的患者罕有发生血管痉挛的：池内持续有血存在或有厚层血的患者常发生血管痉挛，占72％，伴有缺血症状的占51％，以后CT扫描发现脑内有缺血区的占30％。含量的脑池不同与血管痉挛的发生也有关系：仅在额部大脑纵裂有血的患者，42％有血管痉挛，最少。多数脑池有血的患者，79％有血管痉挛，最多。 Sano等分析了443例动脉瘤，发现出血3天内手术效果最好，无一例因动脉痉挛而死亡。出血后4～7天手术效果尚佳，但也有因严重动脉痉挛而死亡的。他认为出血至发生动脉痉挛的时间为6．8±1．7天。因为蛛网膜下腔的凝血块可能在出血第1周末释放血管收缩物质，所以出血后第4～7天手术就可能使已存在的动脉痉挛加重。而如出血后3天内手术，则凝血块在释放血管收缩物质之前被清除，预后较好。7天后如动脉痉挛加重及病人情况恶化，应延期手术。动脉痉挛持续时间为8～24天，平均14天。在动脉痉挛开始消退时，似乎动脉瘤容易发生再出血。如在出血后1周内造影已发现动脉痉挛，此时手术，效果极差。出血后3周左右动脉痉挛消退，神经症状也趋向稳定，其后手术比动脉痉挛期更为有利。但也有些学者持不同观点，1975年有人用血管造影证实，198例因动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔急性出血患者中，41％有动脉痉挛，他们之中的46％有神经系统阳性体征。而血管造影无动脉痉挛的117例中，52％有神经系统阳性体征。因此，认为有或无动脉痉挛与神经系统阳性体征的关系不大。有动脉痉挛的手术死亡率为19％，而无动脉痉挛的手术死亡率为19．5％。保守治疗的结果也相似：有动脉痉挛的死亡率为33％，无动脉痉挛的死亡率为34％。国际联合调查3521例蛛网膜下腔出血中，944例(28.20％)在住院期间有局灶性缺血性神经功能缺失(FID)，79％由于血管痉挛，以蛛网膜下腔出血后7～10天最多。与FID有关的因素包括老年、女性、脑的前半循环、意识状态、脑膜刺激征、蛛网膜下腔出血前有高血压、收缩压升高、CT有蛛网膜下腔出血，特别是广泛而厚层的出血。 若有第二次出血(两次出血相距1-17天)，发生动脉痉挛较早，在第二次出血3天内发生血管痉挛者占38.7％。 诊 断 动脉瘤破裂前多无症状，诊断较为困难。持续的限局性头痛应追查原因，其中有些原因可能是动脉瘤。只有发生出血或有某些局灶体征时，例如，一侧动眼神经麻痹才会怀疑到动脉瘤，而进一步作各种检查。 1、腰椎穿刺 怀疑蛛网膜下腔出血时，可行腰穿检查。脑脊液多呈粉色或血色，红血球数在每立方毫米几十至几十万不等，甚至高达百万。无红血球者亦不能完全除外动脉瘤的存在及出血。少量渗血或血液局限在脑内，腰穿脑脊液的红血球就可能在正常范围内。 腰穿前应首先确定病人是否有颅内压增高及脑疝存在。如出血造成颅内压增高，特别是已出现脑疝症状后做腰穿很危险，患者可因脑疝加重而突然呼吸停止，或在腰穿十几小时内病情恶化而死亡。腰穿中发现颅内压较高时，切勿放液，应迅速拔针，并予20％甘露醇200～250ml经静脉快速滴入，以后每隔4-5小时重复一次,共4～5次。这样可能防止脑疝的发生或原有脑疝的加重而造成死亡。腰椎穿刺放脑脊液有可能引起动脉瘤的再出血，应予注意。 2、听诊 1977年Olinger及Wasserman报告用电子听诊器观察颅内动脉瘤，缺点是干扰太多。至1987年Mooij设计了一种听觉侦测器，用来发现动脉瘤，既可靠，又能排除大部分人工干扰。将典型的动脉瘤声音转变成功率谱密度函数，显示为相对窄的波段峰在300-800Hz之间。这与动静脉畸形及血管痉挛为宽得多频率波段大不相同。 3、颅骨X光平片 对l／3的巨型动脉瘤患者的诊断有一定参考价值，可发现动脉瘤的钙化及由于瘤壁压迫造成的骨质侵蚀。 4、电子计算机断层扫描 近年来CT技术的发展提高了对直径在5mm以上动脉瘤的检出率，直径在5mm以上的动脉瘤经造影剂强化后即有可能被CT发现。CT对确定出血范围、血肿大小、脑梗塞情况都很有用。血肿部位有助于出血动脉瘤的定位。有报告认为在出血后5天内CT扫描，100％的颅内出血都能诊断出来，75％的病例可定位动脉瘤。CT检查中密度不同的同心环形图像"靶环征"是巨大动脉瘤的特征性表现。巨大动脉瘤周围水肿或软化呈低密度，瘤内的层状血栓呈高密度，瘤腔中心流动的血液密度又有差别，形成不同的同心环状图像，称为"靶环征"。这种检查较安全，昏迷病人也能使用，多次重复检查对患者影响较小。CT能显示整个动脉瘤，与血管造影只能显示动脉瘤的血流流动部分不同。 5、磁共振扫描 新一代的磁共振还可显示整个脑血管系统，不需要注射任何造影剂，称作核磁共振血管造影(MRA)。这对于诊断脑动脉及静脉各种出血及缺血疾患，提供了很大方便。并能将血管影像旋转以观察瘤蒂的情况，及观察动脉瘤内的血液流动情况。由于它能显示整个脑的动脉及静脉系统，不仅能发现脑动脉病变，还能发现静脉及静脉窦的病变。它没有常规脑血管造影的危险性。MRA不需要注射造影剂，可用来观察动脉瘤的增大或缩小。 6、体感诱发电位检查 刺激正中神经时记录体感诱发电位。颅内动脉瘤病人发生蛛网膜下腔出血及临床症状为Ⅳ级的，其体感诱发电位与正常人的显著不同(而Ⅱ～Ⅲ级的大多数病人则无明显差别)，即中枢传导时间(CCT)延长。它的显著延长表示预后不好。这种差别在手术后48小时即能被查出来。两半球的传导时间不同也可用于判断预后，但是这种显著的不同要在术后48～72小时才显出来，比CCT的变化要小。 7、多普勒超声检查 对术前颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及椎-基底动脉的供血情况，结扎这些动脉后或颅内-外动脉吻合后血流方向及血流量，可作出估计。 8、脑血管造影 最后确定诊断有赖于脑血管造影。凡病人有蛛网膜下腔出血、自发的Ⅲ～Ⅵ颅神经麻痹或后组颅神经障碍等，均应行脑血管造影检查。造影能显示动脉瘤的部位、大小、形态、数目、囊内有无血栓，动脉硬化及动脉痉挛的范围、程度，有无颅内血肿或脑积水，瘤蒂大小及是否适于夹闭等。此外还可了解血管的正常与变异、侧枝循环。做一侧颈动脉造影时压迫对侧颈部颈动脉，或行椎动脉造影时压迫颈动脉，能观察前交通支或后交通支的供血情况，作为术中能否暂时或永久阻断颈动脉或椎动脉的参考。约16％的动脉瘤内有血栓形成、动脉瘤与动脉影像重叠、或动脉痉挛使动脉瘤不显影。第一次血管造影未显影，在几天或几周后再造影时约有20％的动脉瘤可再度显影。所以反复造影、多位像投照有时是必要的，应行四(双侧颈动脉和双侧椎动脉)血管造影，以免漏掉动脉瘤或漏掉多发动脉瘤。但也有人报告再行血管造影阳性很少。前交通支动脉瘤多由一侧大脑前动脉供血，做对侧颈内动脉造影时压迫病侧颈动脉，可能使两侧大脑前动脉皆显影而动脉瘤不显影。所以对这种病例只行对侧颈内动脉造影，可能会将动脉瘤漏掉。 (1)血管造影时间 I～Ⅱ级者可尽早造影，一般认为出血后3天内造影并发症最少，第四天开始增加，2-3周最高。临床症状为Ⅲ～Ⅳ级而怀疑有颅内血肿者也应尽早造影。 V级者可做CT或MRI检查以排除血肿和脑积水，以免造影加重症状。还有人主张除V级者外，皆应尽早行血管造影，以便尽早手术，防止再出血。不过5小时内作血管造影，容易造成再出血。 (2)血管造影方法 直接经皮穿刺颈部行颈内动脉造影适用于颈内动脉系统动脉瘤。椎动脉系统因直接穿刺的成功率仅为50％，且易引起动脉痉挛，故经皮穿刺股动脉插管或穿刺肱动脉高压注射药物较好。为避免遗漏多发性动脉瘤，现多采用经股动脉插管行四血管造影的方法，在透视下将不同型号的导管运用抽插、捻转等手法送进两侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及椎动脉内，分别注射药物造影。 Willis动脉环前半部动脉瘤常规动脉造影拍正、侧位片。后半部者拍侧位及汤氏位片。除此而外还可根据情况加上不同斜位、颅底位及立体片等，以显示小的动脉瘤及瘤蒂。放大、减影装置及断层技术也都有助于得到更为清晰的动脉瘤X光片。清楚地显示动脉瘤蒂对手术切口的设计、动脉瘤夹的选用、正确地估计预后都有很大帮助。 MRA能显示整个脑血管系统，不需要注射造影剂，因而无注射造影剂的危险，也没有对造影剂过敏之虞。 (3)如何在血管造影上判断出血的动脉瘤 在我们的病例中，多发动脉瘤占颅内动脉瘤的8％。Locksley报告20％为多发性，多分布在两侧或颈内、椎动脉两个系统中，也有的分布在一侧，甚至于在一条主要动脉上。造影中如何判断多发性动脉瘤中哪一个出血很重要。动脉瘤形状不规则者出血可能性最大，载瘤动脉痉挛或有颅内血肿压迫表现，以及出现邻近神经结构损伤症状的动脉瘤应考虑有出血。 MRA加上MRI，或者MRA加上CT会在这方面提供重要帮助。 (4)血管造影的并发症 发生率约1‰。包括偏瘫、失语、视力减退等。造影引起动脉瘤出血的占0．02％～0．11％，至1984年已报告了31例。其中23例(68％)死亡；5例残留神经障碍(偏瘫4例，动眼神经麻痹l例)，3例神经系统正常。造影时动脉瘤出血的原因是强力推注造影剂使脑动脉内的压力突然升高，因而动脉瘤破裂出血。穿刺颈部动脉，以每秒注射9～14ml的速度推人8-16ml的造影剂或生理盐水，在颈C5测量血压(1CBP)，发现推人造影剂期间，C5血压急剧增加4．40±2．67kPa(33土20mmHg)，而全身血压(测肱动脉)(BBP)增加0．465土0．745kPa(3．5土5．6mmHg)。注射后短期(注射后11．2土1．5秒)分别增加1．07±1．47Pka(8土1lmmHg)及1．60土2．0kPa(12士15mmHg)。改用生理盐水推入，ICBP增加5．87土2．67kPa(44士22mmHg)，BBP增加0．439土0．533kPa(3．3土4．0mmHg)，注射后晚期ICBP及BBP皆不增高。Ito(1987)报告血管造影造成动脉瘤破裂出血是由于向颈动脉推人造影剂时，ICBP急剧增高。至于其短期的ICBP及BBP增高可能由于造影剂的化学刺激。也可能是麻醉诱导使动脉内压力升高。也还有可能是动脉瘤自发地出血与造影时间巧合。 (5)手术后血管造影 术中夹闭动脉瘤后或手术结束行血管造影，了解瘤蒂是否完全被夹闭。如夹得不好，则拆开切口重新夹闭。仅结扎供血动脉的病人在术后造影，可了解是否有效。偶有动脉瘤由于技术原因无法将瘤蒂完全夹闭者，可用血管造影随访。如又形成动脉瘤，可及时栓塞，也可再行手术。上述这些血管造影也可用MRA代替。 颅内动脉瘤的非手术治疗 主要目的在于防止再出血和控制动脉痉挛等。适用于下述情况：①病人病情不适合手术或全身情况不能耐受开颅。②诊断不明需进一步检查。③病人拒绝手术或手术失败。④作为手术前后的辅助治疗手段。防止再出血包括绝对卧床休息、镇痛、抗癫痫、安定剂、导泻药物，使患者保持安静，避免情绪激动。抗纤维蛋白溶解剂(6-氨基己酸、抗凝血酸、抑酞酶等)，控制血压。预防及治疗脑动脉痉挛，给钙拮抗剂如Nimodipine、脑脊液引流、皮质类固醇。用经颅超声监测颅内动脉，维持正常的脑灌注压。根据病情退热、抗感染、加强营养，维持水电解质平衡、监测心血管功能。要严密观察生命体征及神经系统体征变化。对昏迷病人需加强特殊护理。 颅内动脉瘤的手术治疗 颅内动脉瘤病人发生了蛛网膜下腔出血应早期手术(夹闭瘤蒂或栓塞动脉瘤)；给钙拮抗剂(术前及术后)；经颅Doppler超声监测；术中采取保护脑的措施(甘露醇、巴比妥类药、异氟烷(Isof1urane)；术后扩容治疗。 目前对于脑前半循环动脉瘤及后半循环的动脉瘤、椎-基底动脉连接部动脉瘤、小脑前下动脉及小脑后下动脉动脉瘤在蛛网膜下腔出血后早期手术，而对基底动脉及大脑后动脉第一部分的动脉瘤多等待其神经症状改善及稳定后再手术。 经血管内栓塞动脉瘤 对于患动脉瘤的病人开颅手术失败，或因全身情况及局部情况不适宜开颅手术的如风心病、血小板少、肾功能不全、头皮银屑病等，可用血管内栓塞治疗。对于动脉瘤没有上述情况者，也可以先选择栓塞治疗。 栓塞的并发症 ①很少的病人在栓塞过程中或以后出现暂时性脑缺血(TIA)，也可发生卒中。②微导管断于颅内，特别在用凝固剂时。如断留于较小的脑血管内，可无症状，如断留在大脑中动脉或基底动脉内可能发生脑缺血。需行抗凝治疗及肝素化。③球囊位置不当。球囊经过的脑血管如有动脉硬化等而过度弯曲或狭窄，向后抽拉导管时可造成球囊过早解脱。若堵塞的动脉无充分的侧支循环，会出现神经功能缺失症状。 |
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2007-10-26 16:59:18 |
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