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产程中异常图型的意义：（1）基线率≥160 bpm：可能与羊膜腔感染、母亲发热、药物反应（如阿托品、安定、柔托巴）、母亲体位或麻醉性低血压有关。如心动过速合并基线变异性差或伴减速则与胎儿缺氧有关；（2）基线率≤120 bpm：可能与胎头受压致迷走神经兴奋有关。轻度心动过缓（胎心率≥100～120 bpm）在第2产程较多见，大部分为正常，其中1/3的胎儿pH≤7.20，但无窒息；中度心动过缓（胎心率80～120 bpm）及重度心动过缓（胎心率≤80 bpm，持续3 min以上）时，40%的胎儿有酸中毒。心动过缓也见于先天性心脏传导阻滞、高张宫缩、宫颈旁阻滞麻醉、盆腔检查等情况。在脐带脱垂、胎盘早剥、母亲低血容量、子宫破裂等情况时也可伴心动过缓，此时胎儿预后差。（3）基线变异度降低或消失：是胎儿受损的表现，特别是伴有晚期减速时，常提示胎儿有酸中毒。孕妇酸中毒也可使胎心变异度降低。在胎儿轻度酸中毒时，胎心变异度增加，当合并缺氧时变异度消失，可能因代谢性酸中毒致胎儿血流下降所致。与心动过缓有关的药物有尼古丁、苯巴比妥及吗啡，药物引起的心动过缓可持续60 min左右，但不伴其它异常图型。1994年Samueloff分析了2 200例分娩中基线变异降低的意义，认为分娩中单纯基线变异降低不能作为胎儿受损的指标。（4）正弦图型：正弦图型的定义是① 胎儿基线率120～160 bpm；② 振幅5～15 bpm；③ 长变异的频率为2～5次/min；④短变异平直；⑤在基线上下，呈正弦图型表现；⑥ 无加速。正弦图型可因胎母输血、血型不合溶血症引起的胎儿贫血所致，经宫内输血此图型可消失，但也可在母亲用尼古丁药物以后。1991年Murphy报道了假正弦图型，是因周期性胎心加速混入基线变异所致，在正常产时监护中15%可见到，可能与麻醉药物及应用催产素有关，也可能与一过性脐带受压有关。此种图型多间断出现。（5）周期性胎心变化：①加速：胎心加速≥15bpm，持续≥15 s，见于胎动、子宫收缩刺激、脐带受压、盆腔检查刺激胎儿、取头皮血气标本时或VAS-T时，多见于第1产程早期，常是胎儿反应良好的表示。但产程中单纯无胎心加速不能作为胎儿受损的指标，如合并其它异常图型如基线变异度降低或各种减速则可能胎儿有异常。②早期减速：与宫缩同步的对称性减速，因胎头受压引起迷走神经反射所致。胎头受压时， 监护图型还可表现为与宫缩同步的可变减速。③晚期减速：是在宫缩高峰时或稍后出现的对称性减速，通常在宫缩开始后30 s减速开始。与胎盘血流灌注不足或胎盘功能不全有关。晚期减速幅度一般不超过30bpm，典型的晚期减速幅度为10～20 bpm，另一途径是缺氧酸中毒抑制心肌所致，此时基线变异也降低或消失。母亲低血压或催产素所致高张子宫收缩、慢性胎盘功能不全时也可出现晚减速。胎盘早剥则可引起急性严重晚减速。④可变减速：是产程中较多见的一种减速，大约有40%～80%的监护中均可见此种图型。大部分学者认为这是脐带受压引起的，当脐静脉受压时胎儿血容量减少，通过压力感受器调节发生胎心加速，图型表现为减速前的短暂加速称为“前肩”，以后当脐动脉受压，则通过压力及化学感受器调节产生胎心减速，当脐带压力缓解时，脐静脉梗阻解除比脐动脉滞后，于是又出现了回升到基线时的另一次加速称“后肩”。所以胎儿血压或血氧浓度改变时均可出现可变减速。重度可变减速最低可到≤70bpm，持续≥60 s。不典型的可变减速表现为：缺乏前期加速、缺乏后期加速、基线率恢复慢、后期加速延长(≥20 min)、双相减速（W型）、胎心基线变异消失，在减速期无变异、基线持续低水平、混合减速如可变减速合并晚期减速等；以上图型常反映胎儿不同程度酸中毒。其他脐带压迫图型有跳跃型：基线由快速的加速与减速图型所致，看起来好象基线变异的大幅度波动，这与脐带部分受压有关。另一种称“Lambda”图型，形似希腊字母λ，是脐带受压引起，在加速出现时随即出现减速，但恢复较缓慢。（6）延长减速：1991年Freeman将超过60～90 s以上，但不足15 min的减速称为延长减速，因为超过15 min的减速称为心动过缓。延长减速常见于宫颈检查、高张子宫收缩、脐带受压、母亲仰卧位低血压、麻醉、胎盘早剥、脐带真结或脱垂、母亲抽搐（子痫或癫痫）、使用胎儿头皮电极等。Freeman强调在延长减速时可发生胎死宫内，所以处理均较积极，特别伴有变异度降低时更应注意。（7）第2产程时异常图型：基线率≤90bpm伴变异度消失，持续或进行性心动过缓，常与胎儿酸中毒及低Apgar评分有关。 |
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2006-12-19 09:45:17 |
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提问者对回答的评价(星)： |
- ·怀孕便秘怎么换解呀？
- ·孕妇上火口腔溃疡怎么办？能吃什么降火？
- ·便秘咋办？