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沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性眼病。沙眼衣原体比细菌还小得多, 用普通的显微镜找不到它, 只有用放大几万倍的电子显微镜才能看得见。沙眼衣原体个儿虽小, 传染性却很强。如果你和有沙眼的人台用一个洗脸盆、一条手中, 或者和他握手之后再用手去揉眼睛, 这些小怪物就乘机钻进你眼睛里。症状: ①潜伏期约为5～12天，多发生于儿童及少年时期， ②双眼发病，眼部发痒、异物感及迎风流泪。 ③结膜充血、肥厚、乳头增生、滤泡康痕形成。 ④用放大镜或裂隙灯显微镜检查可见角膜血管脚。 ⑤结膜刮片染色检查有时可见沙眼衣原体。 沙眼的传染途径： 沙眼是一种慢性病, 得病初期病情不很严重, 往往被人忽略;等到病情发展重了, 往往已经小病造成大害。比如引起眼皮内翻, 睫毛倒长, 使角膜受到损伤, 变得浑浊, 看东西模糊不清, 严重的还可能使眼睛变瞎。 我们知道了沙眼的害处, 就应该注意预防。不管自己有没有沙眼, 在条件许可的情况下, 最好不要和别人合用一盆水, 合用一条毛巾。还要勤洗手, 不用手揉眼睛。如果不注意预防, 一家人有一个得了沙眼, 会很快传遍全家。 沙眼的治疗： 治疗沙眼要有耐心, 目前虽然已经找到了一些消灭沙眼病毒的药品, 但是不像治疗急性结膜炎那样可以在几天内见效。需要在医生的指导下, 坚持滴眼药或上眼膏, 甚至用手术把小疙瘩刮掉。经过一段时期的治疗, 沙眼是可以治好的。沙眼用药典型沙眼的症状表现为畏光、流泪、眼内有分泌物(眼屎)排出，双眼常有烧灼感或有异物样难受感觉。眼科医生检查，早期病变可见睑结膜有浸润、乳头增生和滤泡形成，以及角膜血管翳等;晚期可以眼结膜上见到瘢痕，诊断并不困难。如果发现孩子有眼睛发痒、羞明、充血、流泪等滤泡性结膜炎症状，就应考虑患有沙眼的可能性。 专家认为，确诊为沙眼的人应及时给予对症治疗。否则会影响视力，严重者还可致盲。因为沙眼是一种慢性疾患，晚期病人的睑结膜会产生瘢痕，易于形成睑内翻和倒睫，从而导致睫毛触及眼球，磨擦角膜，引起角膜混浊及外伤性角膜溃疡而失明。由此可见，及早防治沙眼对保护视力具有非常重要的意义。一旦发生沙眼，应在眼科医生指导下，沙眼用药,选用0.1%利福平、10—30%磺胺醋酰钠、0.5%硼砂金霉素或0.25%氯霉素眼药水滴眼，每日4—6次，晚上可以用金霉素眼膏涂于眼内，一般连续用药3—6个月可获治愈。 从小养成良好的个人卫生习惯是预防沙眼的有效措施之一。沙眼主要是由含沙眼衣原体的眼屎通过接触方式传播的。因此，不要用手揉眼睛，帮助孩子经常洗手，手帕要专用，切勿和他人互相借用，洗脸盆、毛巾切勿和他人混用，以防沙眼的感染和传播。 |
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2010-02-03 13:36:45 |
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沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和政府关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。
【病因学】 沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，采取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒。又认其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合病毒应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。1971年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。 一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等采用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescenceTest）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。 沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementarybody）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initialbody）亦称网状体（reticulatebody）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。 沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌性感染，也使病情加重。 【病理改变】 沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。 【临床表现】 潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。 1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢性病程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。 2.体征 ⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。 ⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannuscrassus）。 在慢性病程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动性病变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕。 沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢性病种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。 为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国1979年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期： Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。 Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动性病变为止。 Ⅲ期——完全结瘢期：活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。 同时还制定了分级的标准：根据活动性病变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。 并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为（+），达到1/4～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）。 国际上较为通用者为MacCallan分期法： Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。 Ⅱ期——活动期：有明显的活动性病变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。 Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。 Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。 【诊断】 典型的沙眼，临床上根据睑结膜有乳头和滤泡增生，角膜血管翳及结膜瘢痕的出现，较容易诊断。对早期沙眼的诊断尚有一定困难。有时只能初步诊断为“疑似沙眼”。根据1979年中华医学会眼科分会的决定，沙眼诊断依据为：①上穹隆部和上睑板结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或二者兼有。②用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。③上穹隆部或/和上睑结膜出现瘢痕。④结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。 疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。 【鉴别诊断】 1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。 2.慢性滤泡性结膜炎（chronicfollicularconjunctivitis）常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。 3.春季结膜炎（vernalconjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。 4.包涵体结膜炎（inclusionconjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。 【治疗】 自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。 1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。 2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。 3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正 |
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2010-02-03 11:40:19 |
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