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每次只要谈到流感大流行的议题，这个疑问就一定会被提出。过去十年，全世界的流感监测越来越成熟绵密，因此不时有从来没有听过的「鸟流感」误闯人类的新闻，有些死亡率很高（如H5N1），有些死亡率很低（如H7N7），至于这次的H7N9，则是不高不低，实际的数字还未明朗。 会造成有效人传人的病毒，比如说H1N1，或者是SARS，都是在动物身上一个不小心突变之后，刚好传到人身上，而且非常幸运地适应良好，才变成人传人的病毒。反过来说，几乎没有一种病毒，是在人类身上半推半就，痛苦的生存着，慢慢适应人类的环境，最后变成有效人传人。所以，H7N9几乎是注定不会变成「人传人」的病毒了。 这样描述或许有一点艰深，那么我做一个比喻：从前从前，有一位很怕热的台湾人，因缘际会搬到北欧之后，惊讶地发现原来自己一点也不怕冷，超适合寒带国家，生活的超快乐，一点都不想回家。他还会跟你说：「阿呀，原来我上辈子根本就是维京人嘛！」有没有很熟悉？这就是H1N1，以及SARS的例子。 反之，在病毒界，从来没有听过那种父母为了讨生活，到北欧冷的皮皮挫，含辛茹苦，过了好几年后才适应寒带生活这种故事。所以我大胆的预测，这些「禽传人」的病毒，比如说H5N1，H7N9这类，如果一开始在人类身上过得不太快乐，没办法一步到位，马上变成有效的人传人，那么这只病毒，就不会是我们需要担忧的敌人，也就是说，不太可能变成大流行了。 所以一般感染科医师，若是听到新的病毒爆发，一开始虽然有点紧张，但只要观察疫情一段时间，确定没有人传人的倾向，而且疫情调查确实可靠，就可以放心睡大觉了。剩下的工作只有确定动物的来源，制定政策防堵动物生病，以及防止人与动物的危险性接触，而不是戴起N95口罩在家祈祷免于灾难。 听完这个秘密，大家有比较不焦虑了吗？当然悲观者会选择不相信，认为我这样的结论未免太武断，我完全同意，毕竟机率再怎么低，总有万一。但有此观念并非空穴来风，也不是纯粹我个人的意见，事实上许多专家在讨论此议题的时候，也都清楚明白这个道理，但基于小心谨慎的原则，以及政策制定的复杂层面，比较少人敢这样大剌剌地宣称「安啦！」 这样说并不是瞧不起病毒，但是正如我之前文章所解释的，流感病毒带有两把钥匙：一把进门的H钥匙，和一把出门的N钥匙；就算进门的钥匙突变了，可以感染人类，那还要出门的钥匙也打得开才能来去自如。这样的解释简单易懂，是为了拉近你我沟通的距离，但老实说，是简化了禽流感病毒人传人的困难度，因为后面还有一大堆障碍，等着病毒突破。 一只病毒进入人体，首先会被我们呼吸道的黏液卡住，这些鼻涕与痰，就是病毒的第一道考验。举例来说，人类的流感病毒就很难感染大猩猩，即便我们的构造相似度是如此的高，因为大猩猩的呼吸道黏液，可以很有效的把人类流感病毒抓住，不让他们得逞感染细胞。 就算躲过了黏液攻击，有了一把突变过的H钥匙，打开了人类的上皮细胞，啊哈，没想到吧，还有语言不通的问题！虽然我们的基因都是使用ATCG四个英文字母，但是组合的方法（codon usage）还是大相径庭；就好像平平都是使用ABCD，但我也只看的懂英文，却不会看法文是一样的道理。人类细胞里面使用的语言，和鸟类的细胞使用的语言有许多不同之处，虽然互有相通，但是在大量制造病毒时，沟通不良难免就会卡卡的。 再来还有温度的问题。流感病毒是个寄生虫，它必须要依靠我们人类的细胞工厂，帮忙制造它的徒子徒孙。偏偏我们人类的细胞没有冷气，终年体温都是37度上下，把这些以前在冷气房，也就是温度较低的鸟类细胞里生存的病毒，是热得满头大汗。这样的血汗工厂谁要待？赶紧逃之夭夭，回到舒服的「鸟房」比较实在。 好不容易突破重重关卡，刚好出门的钥匙也打开了，这时候流感病毒的徒子徒孙释放出来，别忘了，还有一个最重要的关键，就是「能不能把病毒咳嗽出来」。如果说这只病毒感染的位置在鼻腔，气管等等比较靠近外界的位置，那么稍微打个喷嚏，或是轻咳一下，也许很容易把病毒抛出。反之，如果感染的位置是在非常深部的气管，那么要用力的咳嗽很多次，才能把飞沫喷出，此时病毒要去感染他人的能力，就不是那么好了。大家不知道记不记得，去年中东和英国，发现有一只很像SARS的HCoV-EMC冠状病毒，就是因为它感染的部位太深，所以无法有效的人传人。 你看看，一只禽流感要经过这么多层层关卡，才能感染人类，并且有效的人传人，请问是何苦来哉？这世界上只有人类，会为了某种灵性上的修炼而以自虐为满足，其它的动物只有为了「生存」，才会忍耐不良的环境，以求繁殖与温饱。禽流感病毒在禽鸟身上好得无比，快乐似神仙，干嘛到人类身上跌跌撞撞地，好像非感染人类不可？所以回到我一开始跟各位说的小秘密：禽流感病毒除非一步到位，马上适应人类的生存环境，否则它宁可待在原来的宿主身上，一点也不想造成什么大流行的。 一步到位很难吗？说难不难，毕竟RNA病毒的稳定性非常差，常常都在突变；但说简单也不简单，从近一百年来也不过四次大流行可以得知，毕竟当它突变成人流感的同时，它就失去了在禽鸟类身上繁殖的某些能力，如果没有「刚刚好」在人类身上找到适合的窝，这只好不容易突变完成的病毒，也只能壮志未酬身先死，鞠躬尽瘁了。 刚才我所说的各种难题，都是过去的科学家发现了某些病毒指标，所得到的结论。可想而知，一定还有更多「未知」的指标或突变点，甚至可能是最重要的指标，我们却还没有发现。接下来的内容比较艰深，是目前文献上有关H7N9禽流感的重要基因突变点，整理如下，有兴趣者可以看看： 1、目前最新的发现，上海与安徽的病毒株，虽然都是H7N9，序列也类似，但仍然可明显分辨属于不同来源，比如说来自不同的鸡或鸭。最大的影响是：其中一种病毒对克流感Oseltamivir是没效的，具有抗药性（在NA蛋白上有R294K变异），另一种则否。所有的病毒对amantadine都无效。 2、HA蛋白有Q226L的变异，应该是此病毒最重要的改变，因而增加了对人类呼吸道上皮的感染能力（bind to alpha-2,6 sialic receptors），也就是改变了那把开门的钥匙。另一个变异也可能有类似的效果（T160A），但比较少人提及。 3、NA蛋白上有五个氨基酸的缺失，所以可以看到网路上有些人把H7N9的NA画为断成两截，就是这个原因。这五个氨基酸的缺失似乎是让病毒更容易感染家禽的呼吸道，而不是为了人类。 4、PB2蛋白上的突变点E627K，是让病毒适应哺乳类动物高体温的重要关键。 5、其他与哺乳类动物有关的突变：NS1 P42S（老鼠），M1 N30D and T215A（老鼠），PB1 I368V（雪貂），这些都可能让H7N9适应于哺乳类动物，但比较少人提及。 |
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2013-04-24 16:34:20 |
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