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血小板具有粘着、聚集、收缩和释放反应等生理特性，能量代谢活跃，其主要功能是参与生理止血。近年来研究发现，偏头痛与血小板功能异常二者间有密切关系，并因而提出了“偏头痛的血小板学说”。1977年科学家发现偏头痛病人的血小板比正常人的血小板更容易发生自发性聚集和粘着。在头痛前期，血小板聚集性明显异常，并释放5-羟色胺，从而引起血管收缩、脑血流量减少而产生前驱症状。以后由于血小板聚集力下降，5-羟色胺耗竭，导致颅外血管扩张，血流量增加而出现剧烈头痛。因此认为血小板聚集的改变是引起血浆5-羟色胺水平变化和产生偏头痛的原因。 此外，还认为偏头痛病人血小板内积聚5-羟色胺的功能有缺陷；或血浆中含有5-羟色胺释放因子，该因子通过某种途径引起血小板释放5-羟色胺，故偏头痛病人血小板中5-羟色胺释放反应与正常人不同，是呈周期性变化的。血小板的易聚集和异常释放反应，是偏头痛病人血管收缩及头痛发生的原因。 近年来的研究不完全同意偏头痛是由原发的血小板功能异常引起，而认为是血栓烷素A2和前列腺环素在局部的平衡障碍所致。前者是强烈的血管收缩剂和血小板聚集剂，后者则是强烈的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂。偏头痛前驱期是前列腺环素相对减少，而血栓烷素A2相对增加引起；头痛期则为相反的变化所致。但为什么会出现这种时相变化，尚没有充分的资料进行说明。 总之，偏头痛的血小板理论认为，偏头痛的各种诱发因素都与血浆中的血管活性胺增加有关，而血管活性胺则通过增加血小板聚集、释放5-羟色胺而引起了以偏头痛为特征的一系列复杂血管反应和生理变化。 如前所述，目前对偏头痛的发病机制虽有多种研究，但仍然众说纷纭。可以认为，偏头痛发作是多种因素作用的一种异常阵发性反应，颅内外血管的舒缩、水肿及炎性反应是引起头痛的基本原因，而某些血管活性物质调节的不稳定性，酶功能和血小板的功能异常，也与遗传因素有关。 |
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2014-12-31 01:43:44 |
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提问者对回答的评价(星)： |
- ·我的女儿叫 蒋诗涵 能打多少分
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