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TT3和TT4 也是和FT3FT4的内容差不多 你宝宝甲减啊我有甲亢 是A型血 我宝宝也是A型 我也担心我宝宝得甲亢 游离三碘甲腺原氨酸(FT3)FT3:2.04(1.45-3.48)正常范围 游离甲状腺素FT4：1.31(0.71-1.85) 正常范围 超敏促甲状腺素TSH：1.376 (0.47-4.64)正常范围 过氧化物酶抗体TPO：0.45(<53.61) 低了 甲状腺球蛋白抗体TPO:4.63 (<4.11) 这个多又点 你的宝宝TT3和TT4没化 甲减宝宝如果饮食和精神正常 ,应该没有什么问题. 祝宝宝健康! 这里有个群 先天性甲减，或者新生儿甲低者请QQ群组：20159374 大家一起来探讨和交流。 宝宝怎么得 母亲在妊娠期服用抗甲状腺药物剂量过大，药物可以通过胎盘影响胎儿的甲状腺，轻者引起甲状腺肿大，重者引起甲减。由于甲状腺激素不容易通过胎盘，加服甲状腺激素制剂并不能预防此种情况，为预防出现这种现象，在妊娠妇女服用抗甲状腺药物时，尽量减少抗甲状腺药物的剂量。 妊娠妇女在妊娠期服用治疗气喘的含碘药物或治疗心律紊乱的乙胺碘呋酮时，大剂量碘可能会抑制胎儿甲状腺激素的合成，出现甲状腺肿大或甲减。 地方性碘缺乏会导致新生儿甲状腺肿，严重者会发生克汀病，表现严重的智力障碍、聋哑和生长发育障碍。对儿童会引起幼儿甲状腺肿或幼儿甲减，抑制生长发育。 目前全世界新生儿中有1/1000患有先天性聋哑疾病，先天性耳聋伴甲状腺肿，为常染色体隐性遗传性疾病，占其中的5％～10％。病人的耳聋多在出生后即可发生，但一般发现较晚。甲状腺肿在儿童早期或青春期才出现，多数患者的甲状腺功能是正常的，少数表现甲减。先天性耳聋的病因不清楚，最近以色列和美国科学家组成一个研究小组发现了一种导致先天性耳聋的基因。这种基因能够影响细胞中硫酸盐的传输，导致耳聋哑伴甲状腺肿的发生。甲状腺肿的原因也不清楚，可能与碘的有机化缺陷有关。因为测定病人的碘化酪氨合成过氧化物酶、碘与酶蛋白结合等均无缺陷，但过氯酸钾排泌试验是阳性的。 非碘缺乏区的先天性甲减发生率约为1/3000～1/5000，如果能在出生后一个月内开始治疗，则可免于神经系统的损害，3个月内进行治疗，患儿智商可达90，6个月内治疗智商可降为75。因此早期诊断、早期治疗显得特别重要。目前我国北京地区已将先天性甲减作为新生儿筛选试验的常规工作（另一项新生儿筛选试验为苯丙酮尿症）。非碘缺乏区先天性甲减的主要原因为先天性甲状腺缺乏、发育不全、发育不良或异位甲状腺，其病因可能为胎儿受毒性物质影响或胎儿早期时促甲状腺素分泌不足。其他原因包括母亲妊娠期服用抗甲状腺药物或食物。母亲妊娠期血清中有甲状腺自身抑制性抗体，药物和抗体通过胎盘影响甲状腺的发育和功能。 新生儿甲减表现患儿嗜睡、便秘、吃奶差、腹胀、舌大、哭声嘶哑而低、反应差、痴呆等，还可伴耳聋。 幼儿甲减表现为生长发育迟缓、智力低下，2岁后发病者智商影响较少，患儿活动少，出牙、学走路，学说话均比同龄我童要晚，皮肤、手掌和足底发黄，但巩膜不黄，称为胡萝卜素血症（因血清胡萝卜素转变为维生素A需要甲状腺激素的参与）。病程长的患者表现有心包积液，少数病人表现腓肠肌及前臂肌肉假性肥大（类似运动员的肌肉肥大），主要受累的肌肉为舌和四肢肌肉，称为Kocher-Debre-Semelaigne综合征（原因不明），肌肉活检未发现特殊的组织学及超微结构改变。儿童甲减常常性发育迟缓，少数表现真性性早熟。在儿童以慢甲炎引起的甲减也越来越多见。儿童慢甲炎的甲状腺皮质地多半不韧，较软，弥漫性肿大，检查甲状腺自身抗体，阳性有利于慢甲炎的诊断，抗体阴性者应行甲状腺细针穿吸细胞学检查，细胞学诊断困难时应行甲状腺活检，可以帮助诊断。 儿童甲减的症状常常不特异，在临床上多数以甲状腺肿大来就诊，对甲状腺肿的儿童患者都应常规检查甲状腺激素水平。儿童甲减以生长迟缓较为突出，他们的骨年龄落后于实际年龄。凡生长矮小、骨年龄明显落后于实际年龄（落后2岁以上）的儿童，均需常规测定甲状腺激素水平。其他一些症状，如不爱活动、智力低下、便秘等症状都不够特异。 我在怀孕时吃了好多甲亢的药 555我好怕我的宝宝得病啊 如果要得就让我来生病吧 |
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2008-01-12 15:08:54 |
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提问者对回答的评价(星)： 提问者对回答的评语：谢谢您提供这么详细的资料。宝宝奶量和精神都 还不错。 医生也说我这个结果是正常，但也说不能完全保证就不是甲低，要我过一个月复查 可能就是TPo的问题。搞的全家人紧张死了，另外请问“TT3和TT4没化”是什么意思？是不是另2个也要检查项目？ |
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