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黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见.引起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。 【新生儿胆红素代谢特点】 1．胆红素生成较多 新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿 初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血 红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。 2．肝功能不成熟 肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到 成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成 结合胆红素的功能差。 3．肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆 红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结 合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重 了肝的负担。 因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。 【新生儿黄疸分类】 （一）生理性黄疸 大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延 迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄 疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171umol／L（10mg／dl）也可能发 生胆红素脑病。 （二）病理性黄疸 1·特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg ／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4 周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。 2．原因 （1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以 巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红 细胞破坏、损坏肝细胞所致。 （2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟 排出；⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维 生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。 【治疗原则】 1．找出原因，采取相应的治疗。 2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。 3· 保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。 ’4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。 5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。 二、新生儿溶血病 新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对 胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿 红细胞破坏而引起的溶血。 【病因和发病机制】 目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型 系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容 的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏， 而出现溶血。 （一） ABO血型不合 母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。 由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B 血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经 胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。 （二） Rh血型不合 Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强， 临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％ 为Rh阴性。 当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少， 一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初 次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生 IgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应 后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快 地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血 病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血 病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。 Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均 为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。 【临床表现】 症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度 及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大，Rh溶血症常比ABO溶血者严重。 1．胎儿水肿 患儿出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫 血性心力衰竭，如不及时抢救大多死亡，严重者为死胎。 2．黄疸 Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天 出现，黄疸发展迅速。 3· 贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后 期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。 4．胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组 织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红 素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。 【治疗原则】 1．产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。 2．产后治疗 包括换血疗法、蓝光疗法（参阅第五章第五节）、纠正贫血及对症治疗 （可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。 三、新生儿黄疸的护理 【常见护理诊断】 1．活动无耐力（activity intolerance） 与红细胞大量破坏引起贫血有关。 2．潜在并发症，胆红素脑病 与胆红素通过血脑屏障有关。 3．知识缺乏（家长） 与缺乏对黄疸的认识有关。 【护理措施】 （一）了解黄疸程度 1．观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。 2．光照疗法护理（参阅第五章第四节） 3．耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方 式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。 （二）严密观察 1．生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监 测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。 2．神经系统 主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。 3．大小便观察 大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促 进大便及胆红素排出。 4．处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时 处理。 5．补液管理 合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的 速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素 也可进入脑组织。 （三）健康教育 ① 使家长了解病情，取得家长的配合； ②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇 预防性服药；③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为 母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过 渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后 再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时 勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。 |
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2008-04-09 21:51:08 |
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提问者对回答的评价(星)： 提问者对回答的评语：比较专业 |
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生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl）早产儿不超过255μmol/L（15mg/dl）。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。
以上是查到的资料。不过我的理解是：宝宝出生后建立自己的血液系统,从妈妈那来的血细胞被破坏,因为年龄小,肝脏代谢破坏物质慢,皮肤黄染.而有的宝宝轻,有的重则是因为不同的宝宝程度不同。我们宝宝出生后四天出现黄疸，都一个多月了还没消退（书上说应该两周以内吧），因为黄疸轻（只是脸黄），而且宝宝吃得好，睡得香，天天笑眯眯的，所以就坚持给宝宝喝水排尿，促进消退，也就好了。 如果黄疸严重，比如眼白黄，手心黄，躯干（胸、背）都黄了，那时黄疸严重的表现，一定要去医院治疗。 所谓黄疸性脑病表现首先就是宝宝精神差。所以，别一看到黄疸性脑病就很紧张，注意观察宝宝的一般情况。象我上面说道的，检查数值是一方面，宝宝的实际表现也是重要的参考指标啊。 祝愿宝宝健康。 |
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2008-04-09 21:49:00 |
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没什么了，过些日子就会好了。别担心了 |
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2008-04-09 21:59:19 |
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一般 医院来说正常是205左右`~但是一般300-400都在观察期~~~过了比较中了就要治疗了`` |
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2008-04-09 22:23:23 |
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新生儿生理性黄疸是指因其胆红素代谢尚不完善而引起的暂时性黄疸，并不是由于某些病理因素所致．据有关统计资料报道，约８０％的新生儿出生后２－３天会出现黄疸，但大部分新生儿的生理性黄疸在生后１０－１４天会自行消退．
新生儿生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢特点有关． １、胆红素产生相对较多 新生儿红细胞寿命短（７０－９０天），循环中的红细胞数量多，因而红细胞破坏多，胆红素产生就多。 ２、肝细胞受体蛋白缺乏 肝细胞胞浆内Ｙ、Ｚ蛋白含量低，故对胆红素的摄取能力不足。 ３、肝脏酶系统发育不完善 由于肝细胞内形成结合胆红素的酶系统不成熟，主要是微粒体内葡萄糖醛酸转移酶的含量及活性均低，使未结合胆红素转变为结合胆红素的过程受限。 ４、胆红素排泄障碍 肝细胞对结合胆红素的排泄有暂时性缺陷，胆红素产生过多时可致暂时性肝内胆汁淤积。 ５、胆红素的肠肝循环增加 刚出生的新生儿肠道无菌，无尿胆原形成，小肠腔内的葡萄糖醛酸苷酶使结合胆红素脱去葡萄糖醛酸重新形成未结合胆红素，重新由肠道吸收。由于以上五个原因，致使新生儿血液中未结合胆红素大大增加而出现生理性黄疸。 临床表现： 出生后２－３天出现皮肤、巩膜黄疸，３－５天达到高峰；足月新生儿７－１４天消退；早产儿２－３周消退，个别可晚至４周才消退。血清胆红素水平一般不高于２０５.２umol／L（1２mg ），早产儿不高于２５６.５umol／L（1５mg ）。在此期间小儿一般情况良好，不伴有其他症状。 治疗：新生儿生理性黄疸一般不需治疗，但是少数体重较低的新生儿和高危新生儿虽然其血清胆红素值在生理性范围，但可引起胆红素脑病，对于这些生理性黄疸的新生儿可以口服苯巴比妥，每千克体重每日５ｍｇ，尼可刹米每千克体重每天１００ｍｇ，分三次服用，这些药物可以诱导肝细胞酶增强未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合的能力，加速黄疸的消退。 |
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2008-04-10 10:36:54 |
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