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新生儿黄疸是新生儿期一种常见的临床症状。正常人血清胆红素含量3.4～13.7μmol /L(0.2～0.8mg/dl)，若超过25.7～34.2μmol/L(1.5～2.0mg/dl)即出现黄疸。但新生儿皮肤血管丰富，色泽红润，血清胆红素含量达51.3～68.4μmol/L(3～4mg/dl)时肉眼才能辨出黄疸。年长儿或成人出现黄疸都是病理现象，新生儿则分生理性和病理性两种。正常的生理性黄疸 正常足月产的小宝宝，黄疽在第二到第四天出现，平均在第四到第五天到达高峰在一周到两周之内会消失，早产儿的黄疸持续会较久。黄疸的颜色不能太深（黄疸的深浅可以请教医师，或由验血决定），胆色素的数值平均十一到十二毫克左右。 新生儿的黄疸大约是由脸部先开始，以后再严重时才会影响到身体与四肢手脚。在正常柔和的日光下看起来比较准，日光灯下也可以做参考，如果发现身体躯干部份在黄疸时，黄疸指数大约七至八左右，如果膝盖以下的皮肤也出现黄疸时，指数就会超过十二至十五，己经要请医师决定是否要光治疗？ 正常宝宝会有黄疸的原因：婴儿体内产生胆红素的量过多，但是肝脏的功能尚未发育成熟不能分解排出这些胆红素，再加上有些正常经由胆道已经排出到了肠内的胆红素又再被婴儿的肠道吸收回到血液内，这些因素加在一齐都会使新生儿特别容易出现黄疸现象。 祝寶寶身體健康,天天快樂! 黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引 起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。 【新生儿胆红素代谢特点】 1．胆红素生成较多 新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿 初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血 红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。 2．肝功能不成熟 肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到 成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成 结合胆红素的功能差。 3．肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆 红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结 合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重 了肝的负担。 因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。 【新生儿黄疸分类】 （一）生理性黄疸 大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延 迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄 疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171umol／L（10mg／dl）也可能发 生胆红素脑病。 （二）病理性黄疸 1·特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg ／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4 周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。 2．原因 （1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以 巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红 细胞破坏、损坏肝细胞所致。 （2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟 排出；⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维 生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。 【治疗原则】 1．找出原因，采取相应的治疗。 2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。 3· 保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。 ’4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。 5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。 二、新生儿溶血病 新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对 胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿 红细胞破坏而引起的溶血。 【病因和发病机制】 目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型 系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容 的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏， 而出现溶血。 （一） ABO血型不合 母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。 由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B 血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经 胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。 （二） Rh血型不合 Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强， 临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％ 为Rh阴性。 当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少， 一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初 次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生 IgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应 后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快 地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血 病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血 病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。 Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均 为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。 【临床表现】 症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度 及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大，Rh溶血症常比ABO溶血者严重。 1．胎儿水肿 患儿出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫 血性心力衰竭，如不及时抢救大多死亡，严重者为死胎。 2．黄疸 Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天 出现，黄疸发展迅速。 3· 贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后 期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。 4．胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组 织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红 素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。 【治疗原则】 1．产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。 2．产后治疗 包括换血疗法、蓝光疗法（参阅第五章第五节）、纠正贫血及对症治疗 （可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。 三、新生儿黄疸的护理 【常见护理诊断】 1．活动无耐力（activity intolerance） 与红细胞大量破坏引起贫血有关。 2．潜在并发症，胆红素脑病 与胆红素通过血脑屏障有关。 3．知识缺乏（家长） 与缺乏对黄疸的认识有关。 【护理措施】 （一）了解黄疸程度 1．观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。 2．光照疗法护理（参阅第五章第四节） 3．耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方 式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。 （二）严密观察 1．生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监 测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。 2．神经系统 主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。 3．大小便观察 大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促 进大便及胆红素排出。 4．处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时 处理。 5．补液管理 合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的 速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素 也可进入脑组织。 （三）健康教育 ① 使家长了解病情，取得家长的配合； ②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇 预防性服药；③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为 母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过 渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后 再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时 勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。 |
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2008-06-13 13:26:11 |
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提问者对回答的评价(星)： |
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让黄疸消退,最好给宝宝多喝些水,如果还有黄的话,到中医院开点退黄汤,在宝宝吃奶之些给宝宝吃,然后再喝些水,中药对宝宝没有副作用,可以从尿液里排出去,我家宝宝在没满月的时候就是黄疸,后来就喝的退黄汤好的!!你试试!! |
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2008-06-13 14:35:16 |
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是新生儿黄疸，生理性黄疸一般两个星期就可以退了，妈妈不必担心。祝宝宝健康成长。 |
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2008-06-13 14:44:24 |
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