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新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。根据病情不同分轻、中、重三度： 轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。 （一）一般治疗： ①纠正低氧血症和高碳酸血症，必要时使用人工呼吸器。 ②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注. ③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予。 ④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。 ⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙。 ⑥适当限制液体入量. （二）控制惊厥：首选苯巴比妥钠， （三）控制颅压增高：选用地塞米松0 （四）中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅酶A等. 治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日，重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好，一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。 另外，高压氧及早期干预康复治疗也是重要的治疗手段。相信只要按照早期治疗以及坚持治疗的原则，就必定能取得良好的效果。 目前比较先进的治疗方法是什么?这不象电子产品,不断有先进的出现.只要按照早期治疗以及坚持治疗的原则,使并发症降到最低,就是先进的治疗方法.如果不按照这原则,出现脑损伤,再先进的仪器也没用. 以色列盖布列伊斯基大学的生化学专家.在实验上证实了被损坏了的神经细胞是不能再生的理论。我们长期认为: 神经细胞是不能再生的.国外有脑死亡.我国未执行. 不过,你可试试脑力智宝”胶囊. 请看报道 我国中医药研究取得重大科研成果。广东高明脑病医疗医药研 究院院长李子中教授研制的“李氏5号方”系列组方之一的“脑力智 宝”胶囊，对神经元损伤保护、凋亡抑制及其促进增殖、再生的研 究，6月25日通过广东省科技厅组织的专家鉴定。该组方经中国药科 大学、广州中医药大学等科研单位采用PC12和原代皮层神经细胞培 养方法研究，证实“脑力智宝”对中枢神经细胞损伤保护及凋亡抑 制率达93％，对中枢神经细胞增殖率达63．9％，表明该组方具有促 进中枢神经细胞生长发育、修复中枢神经细胞损伤、抑制中枢神经 细胞凋亡、增加中枢神经细胞数量的功能，在中医药研究中枢神经 细胞再生方面具有独创性，填补了国际医学的空白。 |
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2007-02-02 20:43:00 |
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这是关于疾病得介绍，治疗以及预后等方面的相关知识，希望对您能有帮助。
新生儿缺氧缺血性脑病：由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病。足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。 【病因】 所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。 【发病机制】 缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关。 （一）脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量（脑内血液分流），此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损。如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。 （二）脑组织生化代谢改变 脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时，ATP 降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏（调亡），神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。 （三）神经病理学改变 可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。 【临床表现】 临床可分轻、中、重三度。 ①轻度；出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。 ②中度：24~72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。 ③重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。 由于选择性脑损伤的结果，凡病变在两侧大脑半球者，其特点是生后24小时内出现惊厥，对抗惊厥药不敏感，同时有前卤隆起，颅缝分裂等脑水肿症状体征；而病变在丘脑、 脑干核等处者的特点则是惊厥持久，有脑干功能障碍如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射。但 无脑水肿、颅内压增高的症状、体征。 【诊断】 本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。 （一）头颅超声检查 具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮助。 （二）头颅CT检查 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值．但价格昂贵，仪器不能搬移而难以进行系列随访。 （三）磁共振成像 有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死等的诊断。此外，磁共振光谱还可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后。 （四）脑电图 可在床边进行，有助于临床确定脑病变的严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。 （五）血生化检测 血清磷酸肌酶脑型同功酶（CPK－BB）同定可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。 【治疗】 （一）支持方法 ①供氧：选择适当的给氧方法，保持PaO2＞6.65~9.31kPa（50 ~70mmHg）、PaCO2＜5.32kPa（40mmHg），但要防止PaO2过高和PaCO2过低。②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒， 毒，严重酸中毒时可用5％碳酸氢钠l~3 ml／kg以5%葡萄糖1:1稀释,静脉缓慢推注，或经1：2.5稀释后静脉滴注。③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖，使血糖＞3.36mmol/L（60mg/dl）,但应注意防止高血糖。④纠正低血压：每分钟输入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量。⑤补液：每日液量控制在60~80ml/kg。 （二）控制惊厥 首选苯巴比妥那，负荷量为20mg/kg。于15~30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，l小时后可加用10mg／kg；每日维持量为5mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1~0.3mg／kg，静脉滴注，两药合用时应注意抑制呼吸的可能性。高胆红素血症患儿尤须慎用安定。 （三）治疗脑水肿 出现颅内高压症状可先用呋塞米1mg/kg，静脉推注；也可用甘露醇，首剂0.5~0.75g/kg静脉推注，以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次。是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3~5天。 【预后】 本病预后与病情严重度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清CPK－ BB持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等伸进系统后遗症。 【预防】 同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产；提高产科技术；对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理；产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。 |
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2007-02-02 20:43:58 |
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医生有没有给你确认？你也不要太着急。 我生下我的宝宝后在医院住院８天，出院时说，宝宝15天的时候去医院测分，根据测分情况再看，因为当时不能确诊是不是缺血缺氧性脑病，后来我家宝宝去测分，虽然当时没有达到应有的分数，但也不是很严重，但是还是需要治疗，就在儿童医院连续做了十天的治疗（高压氧治疗），另外还开了一些楷（输液用的），一个疗程十天，大概在2000元左右。 一般情况不是很严重的话，通过治疗会好的，我家的宝宝只做了一个疗程，最重要的一点是要在家里要坚持给宝宝做操，因为做操可刺激宝宝的大脑。 新生儿缺氧缺血性脑病 是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。 病 因 主要是围生期窒息、缺氧所致。 (一) 围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。 (二) 新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。 发病机理 缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。 病理 缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。 诊断： 结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。 辅助检查 (一) 头颅CT检查 轻 度： 散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。 中 度： 低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。 重 度： 弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。 (二) 头颅B超检查 可发现脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室周围高回声提示白质软化、水肿或充血；散在高回声区示广泛脑水肿或脑实质缺血；局限性高回声区示某主要血管缺血损害。足月成熟儿检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或在未成熟儿有脑囊肿和脑室扩大者，往往提示存在永久性脑组织破坏和后遗症。 (三) 脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性改变者，是神经系统后遗症的信号。 新生儿缺氧缺血性脑病的预后 (一) 后遗症 HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。 (二) 提示预后不良的指征 1．持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0～3分，10分钟评分少于5分，是预后不良的敏感指标。重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。 2．出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。 3．生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。 4．生后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。 5．脑电图持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。 6．颅脑超声检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。 7．头颅CT检查有颅内出血者。 |
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2007-02-03 12:53:44 |
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