悬赏:50分 回答:7 |
热惊厥两个月前发生过一次热惊厥，两个月后有发生了这次，以后发病率会不会更贫呢 |
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热惊厥是小儿时期较常见的中枢神经系统功能异常的紧急症状，在婴幼儿更为多见，好发年龄为6个月～5岁，以9个月～20个月为高峰，其发病率为2%～4%，在欧美为2%～5%。热惊厥大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见，典型临床表现是：意识突然丧失，多伴有双眼球上翻，凝视或斜视，面肌或四肢肌强直，痉挛或不停地抽动。发作时间可由数秒至几分钟，有时反复发作，甚至呈持续状态。严重的热惊厥可遗留神经系统的后遗症。热惊厥的处理 热惊厥是儿科急症，部分可发生惊厥持续状态，地西泮是治疗惊厥首选药物。地西泮为高脂溶性药物，静脉注射后很快通过血脑屏障达到脑组织。每次0.3～0.5mg/kg，注射后1～3分钟生效，部分患儿即刻生效。10岁以内1次用量不超过每岁1mg，幼儿不超过5mg，婴儿不超过2mg，直接静脉缓慢注射，速度注射为1mg/分，因静脉注射后20分钟其血药浓度下降34%～50%，必要时可20分钟后重复使用，24小时内可重复2～4次。 但是静脉注射地西泮可引起血压下降、心律紊乱、呃逆、流涎、血栓性静脉炎、呼吸心跳抑制甚至骤停。使用直肠地西泮溶液更安全，方法：用5ml注射器插入直肠内2～4cm，缓慢注入。用药后2～4分钟内达到有效血药浓度(＜200μg/L)，10分钟达峰值，2小时后血药浓度下降62%～72%。 营养脑细胞治疗 每次惊厥均有脑细胞功能紊乱,脑组织有大量的神经元发生快速、反复除极化，需较多的能量维持Na+、K+泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且抽搐时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，脑的异常放电活动即惊厥放电，本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。热惊厥可伴有急性神经元和海马组织损伤，尤其婴幼儿时期，脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损伤，所以惊厥发作年龄越早，越要注意脑损伤情况。 抽搐除了止惊、退热等治疗，还要防治脑水肿，营养脑细胞治疗以减少癫痫的发生，避免导致发育、智力障碍。 抽搐对心肌的影响 热性惊厥患儿，抽搐后血清LDH、CK、CK-MB及cTnl有不同程度的增高。抽搐时，骨骼肌强烈收缩，LDH、CK、CK-MB为胞浆酶，组织细胞的损伤可引起细胞内容物的释放，3～8小时后开始在血液中升高。cTnl是心肌和骨骼肌收缩有关的调节蛋白，调节肌肉的收缩和舒张，cTnl是横纹肌的结构蛋白，存在于肌原纤维的细丝中。cTnl相对分子量较CK-MB小，故心肌损伤的早期其复合物既透出细胞入血。当热惊厥患儿抽搐发作时，特别对持续5分钟以上的患儿CK-MB、cTnl可出现增高，应注意心肌的保护。心肌受损可能与以下因素有关：①抽搐时间长。由于低氧使体内自由基和脂质过氧化物增加，直接损伤心肌细胞，导致细胞结构破坏，细胞通透性改变，酶释放增加或从受累细胞逸出。②应激状态下，机体儿茶酚胺、5-羟色胺、内皮素等缩血管活性物质明显增高，而降钙素基因相关肽等舒血管物质减少，造成心肌缺血缺氧，局部酸中毒，并随肾上腺能受体脱敏状态的出现，引发心肌缺血再灌注损伤，导致心血管功能障碍。③机体过度应激反应还可导致IL-1、IL-6、TNF升高，形成炎性介质的瀑布式效应，加重心肌损伤。④抽搐发作时，心肌存在耗氧增加及供氧不足的矛盾，毒素也可诱发炎性反应，引起心肌损伤。 对于临床医生来讲，不但要对患者及时进行积极的退热、止惊、 抗感染及营养脑细胞治疗，防止再次抽搐及减少继发癫痫的发生，而且还要注意保护心肌。尤其抽搐发作时间＞5分钟的患者，有引起心肌损伤的可能，应引起重视。在临床治疗过程中，应注意患儿休息，早期应用心肌营养物质，以利患儿早日康复。 脑电图检查 脑电图作为热性惊厥的常规检查，通常在热性惊厥后1～2周进行，发作期间脑电图异常率波动在20%～50%。脑电图异常类型分为发作性异常(棘波、尖波后或棘慢综合波)和非特异性异常(局灶性或弥漫性慢波)。脑电图异常与以下因素有关：局灶性发作及热惊厥持续时间＞15分钟时脑电图异常率增高；随着热惊厥再发次数增多，脑电图异常率逐渐增加，热惊厥再发3次以上其脑电图异常率高达36%～54%；同时脑电图异常率有明显随年龄增大而增高的趋势。 热性惊厥的预防性治疗 目前对热惊厥有二种有效的预防性治疗方法：①持续给予苯巴比妥或丙戊酸钠；②短程给予地西泮栓剂、糖浆或片剂。长期使用苯巴比妥或丙戊酸钠已有20多年历史，此法虽能减少热惊厥的复发,但不能减少癫痫的发生率。 地西泮具有良好的药代动力学性质，具有疗效确切、使用方便、不良反应小的优点，用量为0.5mg/(kg·次)。地西泮血浓度上升较快，15～30分钟后达到有效血浓度，维持8小时，在首次使用地西泮8小时后再重复使用第2次，地西泮血浓度可维持24小时。热惊厥大部分发生在疾病初期，95%热惊厥发生在发热24小时内，因此地西泮使用2次就能起到预防热性惊厥的效果，只有个别患者才考虑应用第3次。 热惊厥与癫痫 热惊厥具有显著的遗传倾向，与癫痫有共同遗传因素。热惊厥患儿一般预后良好，但与一般人群比较有较高的癫痫发生率。热惊厥患儿继发癫痫的主要因素是：①首次热惊厥前已存在明显的神经系统异常或发育落后；②复杂型热惊厥；③一级亲属(父母或同胞)中有癫痫史。无上述任何危险因素者(占热惊厥6%)，7岁时癫痫发生率为1%；具1项危险因素者(占热惊厥34%)为2%；具2～3项危险因素者(占热惊厥6%)达10%；热惊厥的多次再发也是癫痫的一项危险因素。 |
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2012-03-04 20:09:58 |
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热性惊厥(过去叫高热惊厥)是儿童期的一种常见病，是指年龄3个月至5岁之间发生的惊厥,伴有发热(体温大于38.5度)但无颅内感染等特定原因,凡是过去发生过无热惊厥者其伴有发热的惊厥应排除在热性惊厥之外.本病应与癫痫相鉴别,后者以反复发作的无热惊厥为特征.
高热惊厥的发病率约2%～4%.高热惊厥患儿中，1/3有第二次惊厥，这其中1/2有第三次惊厥.大约1/10有3次或3次以上的复发。高热惊厥复发均发生于首次发作3年内。惊厥虽不同于癫痫,大多孩子预后良好,可是,每次的抽风发作,多多少少会对孩子的身体和心理造成一定的影响,对孩子的父母,更是一种很大的心理压力.如何能预防或减少热性惊厥的复发,一直是医学工作者多年研究的内容.就热性惊厥的治疗进展介绍如下. 1,长期连续用药预防 有关本病的长期连续用药预防存在以下沿革:20世纪60年代至80年代,许多医学研究者提倡用长期连续用药预防,主要用药为苯巴比妥,少数人用丙戊酸钠.20世纪90年代以来,由于随访资料证明,大多数该病患儿呈良性经过,出现癫痫发作或者神经发育异常的比例极低;反之,长期应用苯巴比妥预防可以导致一些患儿精神发育和行为异常,以及困倦,睡眠障碍,攻击行为,多动或者注意力不集中等不良反应.而长期服用丙戊酸钠,除了可导致患儿出现行为异常外,还可能导致严重的肝脏损害.2000年尼氏儿科学第16版已经不再推荐用苯巴比妥长期预防用药,提出可以用安定短程给药预防.当然,并不是说,长期用药已经淘汰,不同国家的专家提出一些使用的指征. 1998年日本的福山幸夫在热性惊厥座谈会会上提出,如果出现以下任何三项,要主张长期用药(1),.发热前已有神经系统异常(2),发作程15~20分钟长程发作者(3),呈部分性发作或者伴有泛化者.(4),父母或同胞有无热惊厥或者癫痫者.(5),初发年龄6岁.(6),24小时内复发2~3次者(7),发热前体温不足37.5度.(8),单纯热性惊厥1年反复发作4~5次以上,(9),脑电图有特异性痫波发放者. 中国的蔡方成教授1999年提出(1)已有2次或者更多次低热发作史者;(2),每次发作有15~20分钟的长程发作史或者间歇投药无效者; 2001年日本的中泽友幸专家提出(1):发热前已有中枢神经系异常(2)低热即可以引起发作而且反复发作(3),复杂部分性发作且呈长程发作者(4)间歇投药预防失败或者实施困难(4),已查出有热性惊厥有关基因者. 尽管不同年代和不同地区是有差别的,未形成一致的意见,但是”信息性共识”可以参考.随着循证医学的发展,希望有更多的医学工作者致力于与该病相关的RCT研究. 2,间歇用药预防 用安定间歇投药预防已经有20年的历史,在日本以及欧洲应用最早。根据丹麦对3万患儿用药经过总结认为有效,且无一例死亡. 国外资料表明，数以万计儿童预防性应用安定，只有两例发生良性呼吸问题，未见远期后遗症及致死病例,有12项研究指出这种治疗能有效减少惊厥发作。但是以后又人用双盲法对照的经验总结,认为投药组与对照组并无明显差异,1997年Rantala对有关报道进行了Meta分析,结果认为间歇给药是无效的.上述相互矛盾的结果,他们分析原因:可能与多因素有关(1),与家长的依从性差有关(2),剂量或用药方法不对(3)病例的选择忽视了个体性.对照组病例属于轻型者再发率低,与用药组相比,不能显示显著性差异性.后来.Rosman和Kendensen的研究显示间歇应用安定对降低具有高危因素患儿惊厥再发率有作用,而对那些不具有高危因素的患儿无效果.由于实验药物较多的副作用使得父母经常将剂量减少到无效也是常见的原因.在两个设计严格,安慰剂对照的双盲实验中,安定直肠用药作为预防性措施显示良好的治疗效果. 90年代以来,我国越来越多的医学工作者开始行小剂量安定投药的临床试验.我国蔡方成教授用氯硝安定直肠给药的动物止惊实验;山东的杨进如等研究用安定不同给药途径治疗热性惊厥,;浙江赖爱平（2001年）等人研究，用小剂量安定进行预防惊厥的再次发作，效果很明显，实验组复发率17.39%,而对照组高达55%。等等研究表明,安定灌肠效果做快,最安全.提示安定对预防热性惊厥是有效果的. 我国目前有关这方面的Meta分析的文章很少 , 尽管相反的结果存在,但目前,国内短程安定具体用法基本达到了共识:用法是直肠给药,剂量每次0.5毫克/公斤体重，在首次使用8小时后再重复使用第2次，就可收到较为满意的疗效.若24小时后患儿仍有发热(>38度).可以第三次给药.尼氏儿科学介绍也可以用安定片剂口服,剂量每次0.3/kg,每隔开8小时用一次,总量越1mg/kg.d.一般随热程可以用2~3天.此种方法,副作用有嗜睡,烦躁或者共济失调等. 总之,对该病的研究有待于进一部做前瞻性等研究,以便作出客观的评价.同时必须指出，对所有高热惊厥患儿来说，在口服安定同时必须使用退热药(如泰诺林或托恩口服液)以求快速降温，并积极选用抗生素以控制原发病. 3,其他治疗方法 通过期刊网查询国内的一些期刊,发现有人用水合氯醛,中药,等其他药物代替安定预防热性惊厥的一些报道,他们的结论都说有效果,但是循证医学告诉我们知道,这样简单的临床试验还有许多缺陷,许多结果只有统计学意义.是否值得推广,需要进一步的研究. 4,热性惊厥的预后 经过几十年的研究,医学工作者可以基本肯定热性惊厥绝大多数表现为一种良性自限性疾病,其中转为癫痫的比例不超过5%,但有高危因素者可能还要高些.患儿家属最关心的是惊厥是否造成患儿智力,行为,学习能力,学业进步等影响,初步结论是乐观的.Verity等对全英国1970年4月某周出生的小儿14676名进行前瞻性研究,其中287例为单纯性热性惊厥,94例为复杂性热性惊厥.与无热惊厥病史的对照组相比,其智力发育,学业进步与无病者无差异.我国刘智胜,林庆对1984年~1987年在北京大学第一医院因为首次热性惊厥发作住院的106名儿童作了5到8年的远期随访,发现5.7%转变成癫痫,有3例留有智力低下.对这三例有智力缺陷的儿童进行新一部的分析发现,一例发病前已经有神经发育异常,一例虽发作仅仅一次,可是父母均为文盲,对患儿缺乏关心和教育,另外一例,每次发作均超过10分钟,考虑与惊厥性脑损伤所致.从以上结果看的出,只有运用循证医学和统计学原理了解和分析病情以及预后,,才能得出让人信服的结论 |
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2012-03-04 20:11:10 |
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热惊厥是小儿时期较常见的中枢神经系统功能异常的紧急症状，在婴幼儿更为多见，好发年龄为6个月～5岁，以9个月～20个月为高峰，其发病率为2%～4%，在欧美为2%～5%。热惊厥大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见，典型临床表现是：意识突然丧失，多伴有双眼球上翻，凝视或斜视，面肌或四肢肌强直，痉挛或不停地抽动。发作时间可由数秒至几分钟，有时反复发作，甚至呈持续状态。严重的热惊厥可遗留神经系统的后遗症。
热惊厥的处理 热惊厥是儿科急症，部分可发生惊厥持续状态，地西泮是治疗惊厥首选药物。地西泮为高脂溶性药物，静脉注射后很快通过血脑屏障达到脑组织。每次0.3～0.5mg/kg，注射后1～3分钟生效，部分患儿即刻生效。10岁以内1次用量不超过每岁1mg，幼儿不超过5mg，婴儿不超过2mg，直接静脉缓慢注射，速度注射为1mg/分，因静脉注射后20分钟其血药浓度下降34%～50%，必要时可20分钟后重复使用，24小时内可重复2～4次。 但是静脉注射地西泮可引起血压下降、心律紊乱、呃逆、流涎、血栓性静脉炎、呼吸心跳抑制甚至骤停。使用直肠地西泮溶液更安全，方法：用5ml注射器插入直肠内2～4cm，缓慢注入。用药后2～4分钟内达到有效血药浓度(＜200μg/L)，10分钟达峰值，2小时后血药浓度下降62%～72%。 营养脑细胞治疗 每次惊厥均有脑细胞功能紊乱,脑组织有大量的神经元发生快速、反复除极化，需较多的能量维持Na+、K+泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且抽搐时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，脑的异常放电活动即惊厥放电，本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。热惊厥可伴有急性神经元和海马组织损伤，尤其婴幼儿时期，脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损伤，所以惊厥发作年龄越早，越要注意脑损伤情况。 抽搐除了止惊、退热等治疗，还要防治脑水肿，营养脑细胞治疗以减少癫痫的发生，避免导致发育、智力障碍。 抽搐对心肌的影响 热性惊厥患儿，抽搐后血清LDH、CK、CK-MB及cTnl有不同程度的增高。抽搐时，骨骼肌强烈收缩，LDH、CK、CK-MB为胞浆酶，组织细胞的损伤可引起细胞内容物的释放，3～8小时后开始在血液中升高。cTnl是心肌和骨骼肌收缩有关的调节蛋白，调节肌肉的收缩和舒张，cTnl是横纹肌的结构蛋白，存在于肌原纤维的细丝中。cTnl相对分子量较CK-MB小，故心肌损伤的早期其复合物既透出细胞入血。当热惊厥患儿抽搐发作时，特别对持续5分钟以上的患儿CK-MB、cTnl可出现增高，应注意心肌的保护。心肌受损可能与以下因素有关：①抽搐时间长。由于低氧使体内自由基和脂质过氧化物增加，直接损伤心肌细胞，导致细胞结构破坏，细胞通透性改变，酶释放增加或从受累细胞逸出。②应激状态下，机体儿茶酚胺、5-羟色胺、内皮素等缩血管活性物质明显增高，而降钙素基因相关肽等舒血管物质减少，造成心肌缺血缺氧，局部酸中毒，并随肾上腺能受体脱敏状态的出现，引发心肌缺血再灌注损伤，导致心血管功能障碍。③机体过度应激反应还可导致IL-1、IL-6、TNF升高，形成炎性介质的瀑布式效应，加重心肌损伤。④抽搐发作时，心肌存在耗氧增加及供氧不足的矛盾，毒素也可诱发炎性反应，引起心肌损伤。 对于临床医生来讲，不但要对患者及时进行积极的退热、止惊、 抗感染及营养脑细胞治疗，防止再次抽搐及减少继发癫痫的发生，而且还要注意保护心肌。尤其抽搐发作时间＞5分钟的患者，有引起心肌损伤的可能，应引起重视。在临床治疗过程中，应注意患儿休息，早期应用心肌营养物质，以利患儿早日康复。 脑电图检查 脑电图作为热性惊厥的常规检查，通常在热性惊厥后1～2周进行，发作期间脑电图异常率波动在20%～50%。脑电图异常类型分为发作性异常(棘波、尖波后或棘慢综合波)和非特异性异常(局灶性或弥漫性慢波)。脑电图异常与以下因素有关：局灶性发作及热惊厥持续时间＞15分钟时脑电图异常率增高；随着热惊厥再发次数增多，脑电图异常率逐渐增加，热惊厥再发3次以上其脑电图异常率高达36%～54%；同时脑电图异常率有明显随年龄增大而增高的趋势。 热性惊厥的预防性治疗 目前对热惊厥有二种有效的预防性治疗方法：①持续给予苯巴比妥或丙戊酸钠；②短程给予地西泮栓剂、糖浆或片剂。长期使用苯巴比妥或丙戊酸钠已有20多年历史，此法虽能减少热惊厥的复发,但不能减少癫痫的发生率。 地西泮具有良好的药代动力学性质，具有疗效确切、使用方便、不良反应小的优点，用量为0.5mg/(kg·次)。地西泮血浓度上升较快，15～30分钟后达到有效血浓度，维持8小时，在首次使用地西泮8小时后再重复使用第2次，地西泮血浓度可维持24小时。热惊厥大部分发生在疾病初期，95%热惊厥发生在发热24小时内，因此地西泮使用2次就能起到预防热性惊厥的效果，只有个别患者才考虑应用第3次。 热惊厥与癫痫 热惊厥具有显著的遗传倾向，与癫痫有共同遗传因素。热惊厥患儿一般预后良好，但与一般人群比较有较高的癫痫发生率。热惊厥患儿继发癫痫的主要因素是：①首次热惊厥前已存在明显的神经系统异常或发育落后；②复杂型热惊厥；③一级亲属(父母或同胞)中有癫痫史。无上述任何危险因素者(占热惊厥6%)，7岁时癫痫发生率为1%；具1项危险因素者(占热惊厥34%)为2%；具2～3项危险因素者(占热惊厥6%)达10%；热惊厥的多次再发也是癫痫的一项危险因素。 |
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2012-03-04 20:20:13 |
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